Los biomarcadores de retina pueden predecir la enfermedad de Alzheimer precoz

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AlzheimerLos adultos cognitivamente normales con depósitos cerebrales de Aβ tuvieron cambios estructurales y funcionales en esta parte del ojo.

La investigación continúa explorando la causa y la proliferación de la enfermedad de Alzheimer (AD), incluyendo si el ojo puede proporcionar pistas tempranas de la condición. Profundizando más en esta área, una investigación reciente, en Corea del Sur, sugiere el uso de biomarcadores de retina como indicadores preclínicos de AD y anomalías cerebrales relacionadas en adultos mayores cognitivamente normales.1

Los 49 participantes se sometieron a exámenes oftálmicos completos, incluyendo SS-OCT, electroretinografía multifocal, así como tomografía por emisión de positrones Aβ y una resonancia magnética. Los datos se recopilaron de 2016 a 2017. De los 49 participantes, aproximadamente la mitad eran mujeres, y los voluntarios tenían aproximadamente 71 años.

El estudio transversal encontró una asociación entre los depósitos de β amiloide (Aβ) y el espesor reducido de la mácula y la RNFL, además del retraso del tiempo implícito como se observa en los electrorretinogramas multifocales. Además, los investigadores observaron una conexión entre el complejo de células ganglionas -espesor interno de la capa plexiforme y neurodegeneración relacionada con el AD- en individuos cognitivamente normales.1

Un modelo de cribado basado en estos resultados mostró una precisión diagnóstica del 90% en la detección de los depósitos Aβ en estos temas.

Los patrones específicos de cambios en la retina pueden indicar la presencia de diferentes tipos de anomalías patológicas ad: deposición cerebral in vivo de Aβ y ad-neurodegeneración, dijeron los investigadores.

El estudio también encontró que los adultos mayores cognitivamente normales con deposición cerebral Aβ tenían cambios estructurales y funcionales en la retina.

En comparación con 33 individuos cognitivamente normales sin deposición Aβ (Aβ-CN), los 16 participantes con Aβ (Aβ+CN) mostraron un espesor macular nasal interno reducido (308,9μm frente a 286,1μm) y RNFL, particularmente en el cuadrante inferior (133,8μm frente a 103,8μm).

Además, el grupo Aβ+CN mostró un tiempo implícito prolongado en comparación con el grupo Aβ-CN, y en particular en el anillo cinco (41,3 ms frente a 38,2 ms).1

En un comentario sobre el estudio JAMA Ophthalmology, Dilraj S. Grewal, MD, y Sharon Fekrat, MD, ambos de la Universidad de Duke, sugirieron que la asociación diferencial de cambios neurodegenerativos con regiones específicas de la retina merece una investigación adicional ya que la capa plexiforme gangliona celular-interna era similar, mientras que el grosor macular nasal interno era más delgado en individuos Aβ positivos.2 Un análisis basado en capas podría ser útil para determinar si las capas de la retina se ven afectadas de manera diferente, además de un análisis basado en una región topográfica.2

Los autores del comentario también señalaron que los individuos con el genotipo APOE4 tienen un mayor riesgo de desarrollar AD y son más propensos a tener acumulación de Aβ. Como tal, sería útil saber si los resultados difieren en aquellos con estatus portador APOE4 y sujetos sin este marcador genético.2

Si bien el modelo de la investigación mostró un alto nivel de sensibilidad en aproximadamente el 94%, la especificidad fue relativamente menor en alrededor del 79%, dijeron los Doctores Grewal y Fekrat.2

«Aunque estos biomarcadores aún no están listos para su uso en la práctica clínica, este estudio proporciona datos importantes sobre los cambios estructurales y funcionales en la retina en la DTA preclínica», escribieron los autores del comentario en su artículo. «Aunque se necesitan estudios basados en la población grandes y diversos para proporcionar más información sobre el largo pródromo preclínico ad y dilucidar aún más el papel de los cambios en la retina, estas métricas nos acercan un paso más en nuestra búsqueda de desarrollar biomarcadores retinianos en la detección de AD preclínica asintomática.»2

Fuentes:

1.Byun MS, Park SW, Lee JH, et al. Asociación de cambios en la retina con biomarcadores de neuroimagen de la enfermedad de Alzheimer en individuos cognitivamente normales. JAMA Oftalmol. 25 de marzo de 2021. [Epub antes de la impresión].

2. DS crecieron, Fekrat S. Cambios estructurales y funcionales en la enfermedad de Alzheimer preclínico. JAMA Oftalmol. 25 de marzo de 2021. [Epub antes de la impresión].

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