El consumo de alcohol está relacionado con enfermedades no transmisibles, trastornos mentales, lesiones a nivel neurológico y a alteraciones en distintos sistemas del cuerpo humano, pudiendo afectarlos de manera crónica.

David Camacho Páez

Álvaro Madrid Vergara

Valentina Aguilar Fernández

Dana Ceballos Padilla

Yudy Espitia

Estudiantes de X semestre de Optometría

Universidad El Bosque

Introducción

Su principal compuesto es el etanol, una sustancia psicoactiva, inmunosupresora, cancerígena, tóxica para las células, tejidos y teratogénica (1). Según la OMS, es una de las principales causas de mortalidad prevenible alrededor del mundo. Se estima que 3 millones de muertes al año son por causa del consumo excesivo de alcohol, se cree que el daño a la salud está relacionado directamente a la cantidad de alcohol que consume la persona, lo que genera que el sistema inmunológico, disminuya la capacidad de reacción del cuerpo para combatir enfermedades infecciosas, bacterianas y virales (2).

En el año 2021, se realizó la encuesta Global Drug Survey (GDS), confirmando que el alcohol es la sustancia psicoactiva de mayor consumo a nivel mundial, en donde el 92,8% de los encuestados, indican que ingieren alcohol en eventos sociales principalmente. Según la OMS en el año 2009, el consumo de alcohol en latinoamérica fue de un 40% más que en el promedio a nivel global (3) y se estima que hay 2300 millones de consumidores de alcohol alrededor del mundo.

El consumo de alcohol en Colombia es un importante problema de salud pública, según los datos del informe nacional de salud mental del 2015 reportaron que el 12% de la población entre 18 y 44 años tienen consumo excesivo de alcohol con una mayor prevalencia en hombres (16%) que en mujeres (9.1%), en la población mayor a 45 años la prevalencia fue en hombres 6 a 10 % y en mujeres de 3.2%. Estos datos demuestran que la prevalencia de consumo nocivo de alcohol es mayor en adultos mayores que en poblaciones más jóvenes (4).

Alcohol Etílico

Sobre el alcohol etílico, se define como un compuesto líquido incoloro, que se obtiene por medio del proceso de fermentación. Esta se realiza con ayuda de levaduras, que contienen enzimas catalizadoras las cuales transforman los azúcares complejos a sencillos y después en alcohol y dióxido de carbono (1,2).

El alcohol obtenido en este proceso es utilizado en la producción de bebidas embriagantes. Comercialmente el grado de alcohol que se encuentra en estas, se indica en porcentajes. en la actualidad, existen bebidas alcohólicas con un porcentaje de alcohol que va del 2% al 96% (1,4).

Intoxicación por alcohol etílico

La intoxicación por alcohol etílico de forma aguda, se da por el consumo excesivo de este. El etanol actúa sobre el sistema nervioso central inhibiendo la actividad neuronal, si se ingiere en cantidades reducidas produce una estimulación moderada de la conducta, pero si se ingiere en grandes cantidades genera una intoxicación que puede conllevar a manifestaciones clínicas como estupor (estado de inconsciencia parcial caracterizado por una disminución de la actividad de las funciones mentales y físicas que da la capacidad de respuesta a los estímulos) hasta un estado profundo de inconciencia (coma). Además del grado de alcohol consumido en una intoxicación etílica, también se debe considerar como factor importante la rapidez en la ingesta de la bebida, la susceptibilidad de la persona y el consumo combinado con sustancias alucinógenas (3).

Alteraciones que produce el consumo crónico de alcohol etílico.

1. Sistema nervioso central: Se ven afectados: el aprendizaje, la atención y la concentración, llegando a presentar el síndrome Wernicke-Korsakoff, siendo este un trastorno cerebral de los más graves. También conocida como encefalopatía de Wernicke, se produce por la deficiencia de vitamina B1 (tiamina), asociado al consumo crónico de alcohol. Los signos característicos de esta enfermedad son: nistagmus, parálisis de la mirada, ataxia de la marcha y estado de confusión global, los cuales pueden ocurrir todos en conjunto o en distintas combinaciones (5,6).
2. Gastrointestinales: Este se caracteriza por presentar enfermedades del revestimiento del estómago, como lo es la gastritis, esofagitis, úlceras, hemorragia  de vías digestivas, vómito y en casos graves el síndrome de Mallory Weis siendo este una laceración mucosa no penetrante del segmento distal del esófago y la región proximal del estómago (7).
3. Nutricionales: Provoca casos de hipoglicemia transitoria lo que conlleva a convulsiones, pancreatitis aguda, ataque de gota, cetoacidosis metabólica. Todos estos contribuyen al desarrollo de la enfermedad de Marchiafava-Bignami. Esta última comparte signos con otro tipo de enfermedades asociadas al consumo crónico de alcohol, como es el caso del síndrome Wernicke-Korsakoff, presentado anteriormente. El signo que nos ayuda a realizar un diagnóstico diferencial, es la necrosis que afecta al cuerpo calloso del cerebro, a nivel central, produciendo un signo de “sandwich”, ya que la capa dorsal y ventral de este no se ven afectados. Este signo sólo se puede detectar por medio de imágenes, a través de una resonancia magnética, la cual es el estándar en este tipo de exámenes diagnósticos (8).
4. Sistema renal: Se presenta inhibición de la reabsorción tubular y disminución de la hormona antidiurética a nivel supra-óptico-ventricular. Se caracteriza por una menor producción de sodio en la sangre y bajo volumen sanguíneo.ocasionado por una secreción inadecuada de la hormona antidiurética (9).
5. Sistema hematopoyético: Produce agranulocitosis tóxica que lleva a anemia, leucopenia y trombocitopenia, disminuye la agregación plaquetaria e inhibición del tromboxano A2. y la respuesta de hipersensibilidad retardada. La inmunidad celular está afectada, linfopenia absoluta que afecta a los linfocitos T, cooperadores, supresores y las células “natural killer” (10).

Tabla 1. Síntomas relacionados con alcoholemia.

Pérdida de visión

En el caso de la pérdida de visión se considera una limitación funcional del ojo o del sistema visual, la que puede ser congénita, hereditaria o adquirida. Puede ser ocasionada por anormalidades que aparezcan en cualquiera de las zonas de la vía visual, tanto óptica como neurológica (11).

Se puede clasificar de distintas maneras, desde pérdida de agudeza visual hasta efectos en el campo visual. Comienza manifestándose inicialmente con visión borrosa, luego pérdida de enfoque de forma progresiva e indolora en el punto de fijación, que luego de varios años de consumo de alcohol, acaba dando lugar a la pérdida definitiva de visión, también denominada escotoma central o cecocentral (12).

Pérdida de visión y del campo visual

Las lesiones que se producen anteriores al quiasma, localizadas en la retina o el nervio óptico ocasionan defectos unilaterales del campo. En el caso de las lesiones que se producen posteriores al quiasma, provocan defectos homónimos contralaterales, es decir, afectan el mismo lado del campo visual de cada ojo. De acuerdo a lo anterior es común que las lesiones del quiasma causen defectos bitemporales (11).

Figura 1. Alteraciones del campo visual.

Afectación ocular

Sequedad ocular

El alcohol provoca deshidratación y por lo tanto produce una disminución de la producción de lágrimas, lo cual puede desencadenar la aparición o el empeoramiento de un ojo seco previo. Los consumidores de alcohol son más propensos a desarrollar ojo seco sintomático en especial las mujeres en un 36.5 % que en hombres 22.2 % y en pacientes que ya tenían con ojo seco sintomático los signos clínicos se intensificaron (13). El consumo excesivo de alcohol, reduce el oxígeno en los glóbulos rojos y produce una dilatación de los vasos sanguíneos conjuntivales, lo que hace que fluya más sangre a través de ellos generando hiperemia y enrojecimiento ocular.

Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE)

La DMRE es una de las principales causas de ceguera en países desarrollados y se relaciona con el consumo de alcohol. Un metaanálisis reportó que el consumo de ≥30 g/día de alcohol se correlaciona con una mayor probabilidad de padecer DMAE precoz en un 47-67% (14), sin embargo, la fisiopatología aun no es muy clara. Se considera que el exceso de alcohol genera una neurotoxina que afecta tejidos de la retina. También está relacionado con la creación de nuevos vasos sanguíneos y progresión de neovascularización coroidea en animales (15).

Asimismo, se ha descrito que la deficiencia de riboflavina, vitamina B12 puede causar una neuropatía de mal pronóstico, y en otros casos la ambliopía alcohol-tabaco caracterizada por la aparición progresiva de deterioro visual y de escotomas centrales o centro cecales más extensos para objetos de color; esta lesión puede ser de tipo desmielinizante y afecta el haz papilomacular de toda la vía óptica (16, 17,18).

Conclusiones

A nivel sistémico, el consumo excesivo de alcohol puede producir daños irreparables en el sistema nervioso central, sobre todo a nivel cerebral. En este caso hay enfermedades como el síndrome de Wernicke-Korsakoff y la enfermedad de Marchiafava-Bignami, las cuales producen daños tanto a nivel ocular como de movilidad, siendo el más grave la necrosis del cuerpo calloso.

A nivel ocular el consumo excesivo de este, puede generar un alto riesgo de disminución de la agudeza visual y del campo visual. Además, contribuye al desarrollo la DMRE y puede intensificar los síntomas de ojo seco.

Debido al problema de salud pública que representa el consumo de alcohol para la visión, se recomienda realizar más investigaciones para visibilizar sus efectos nocivos a la población y así implementar estrategias para su control y moderación.

Agradecimiento: A la Dra. Diana V. Rey por la corrección de estilo y motivación para escribir.

 Referencias bibliográficas

1. tellez. Alcohol etílico: Un tóxico de alto riesgo para la salud humana socialmente aceptado. Rev la Fac Med la UNAm. 2006;25:45–51.
2. Sarasa-Renedo, A., & Sordo, L. (2014). Colaboración especial principalmente daños sanitarios y sociales relacionados con el consumo de alcohol (*). Revista Española de Salud Pública, 4(2), 469–491.
3. OPS/OMS. Pan American Health Organization / World Health Organization
4. Vargas S, Medina Ch. AM, Gómez-Restrepo C, Cárdenas P, Torrey WC, Williams MJ, et al. Addressing harmful alcohol use in Primary Care in Colombia: Understanding the sociocultural context. Rev Colomb Psiquiatr. 2021;50:77–86.
5. Egervari G, Siciliano CA, Whiteley EL, Ron D. Alcohol and the brain: from genes to circuits. Trends Neurosci. 2021;44(12):1004–15.
6. Day E, Pw B, Callaghan R, Kuruvilla T, George S. Syndrome in people who abuse alcohol ( Review ). Cochrane Database Syst Rev [Internet]. 2013;1–19.
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8. Singh S, Wagh V. Marchiafava Bignami Disease: A Rare Neurological Complication of Long-Term Alcohol Abuse. 2022;14(10).
9. Kraut JA, Kurtz I. Toxic alcohol ingestions: Clinical features, Diagnosis, and management. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(1):208–25.
10. Roerecke M. Alcohol’s impact on the cardiovascular system. 2021;13(10):1–10.
11. Riordan P, Cunningham E. Vaughan y Asbury Oftalmología general. España. McGraw-Hill.2012.
12. Schlesinger Piedrahita A, Pescador Vargas B, Roa Culma LA. Neurotoxicidad alcohólica. Rev Med [Internet]. 2017 [citado el 23 de abril de 2023];25(1):87–101.
13. Magno MS, Daniel T, Morthen MK, Snieder H. The relationship between alcohol consumption and dry eye. Ocul Surf [Internet]. 2021;21(May):87–95.
14. Karimi, S., Arabi, A., & Shahraki, T. (2021). Alcohol and the Eye. J Ophthalmic Vis Res, 16(2), 260–270.
15. Bora PS, Kaliappan S, Xu Q, Kumar S, Wang Y, Kaplan HJ, et al. Alcohol linked to enhanced angiogenesis in rat model of choroidal neovascularization. FEBSJ 2006; 273:1403–1414.
16. Sperduto RD, Hiller R, Chew E, Seigel D, Blair N, Burton TC, et al. Risk factors for hemiretinal vein occlusion: comparison with risk factors for central and branch retinal vein occlusion: the eye disease case-control study. Ophthalmology 1998; 105:765–771.
17. Efectos del consumo de alcohol en la calidad óptica ocular y el rendimiento visual: impacto en la conducción Tesis Doctoral. 2021.
18. Fd, R. (2008).The eyes and alcohol. In arch society spanish ophthalmology (Vol. 83).2001;15(10):5–13.