Aprenda a vincular los hallazgos de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL), la capa de células ganglionares (GCL) y el campo visual mediante la concordancia topográfica para mejorar el diagnóstico, distinguir los artefactos y controlar la progresión.

Por Emmanouil Tsamis, PhD

El glaucoma, una neuropatía óptica, tiene fama de ser silencioso. Daña el ojo lentamente, sin síntomas, y a menudo se manifiesta solo después de que ya se ha producido una pérdida significativa. Pero el daño que deja no es aleatorio. El glaucoma sigue reglas anatómicas consistentes, predecibles y, una vez que se comprenden, reconocibles en cada informe de tomografía de coherencia óptica (OCT) que se lea. Todo clínico que trata el glaucoma en su forma más simple se enfrenta a dos preguntas: 

1. ¿Tiene glaucoma el ojo/la persona?
2. En una enfermedad ya establecida, ¿empeora?

Para responder a ambas preguntas de forma fiable, debemos ir más allá de las clasificaciones automáticas de “rojo y verde” en las impresiones de OCT o de las etiquetas simplificadas de “dentro/fuera de los límites normales” en el informe del campo visual (CV). Debemos dejar de tratar la capa de fibras nerviosas retinianas circumpapilares (cpRNFL) y la capa de células ganglionares maculares (GCL) como pruebas separadas y aisladas. El clínico que puede observar una OCT y preguntarse: “¿Tiene sentido anatómico este patrón?” opera en un nivel fundamentalmente distinto al de quien simplemente lee los códigos de color. Este artículo desarrolla esa intuición en torno a un único principio rector: la concordancia topográfica.

Por qué RNFL y GCL  deben leerse juntos

El daño glaucomatoso comienza en la cabeza del nervio óptico, donde los axones de las células ganglionares de la retina (CGR) convergen y salen a través de la lámina cribosa, una estructura de tejido conectivo particularmente vulnerable al estrés mecánico. Cuando la lámina cribosa se deforma, ya sea por una presión intraocular elevada, una presión reducida del líquido cefalorraquídeo o una vulnerabilidad biomecánica individual, el transporte axonal se interrumpe, lo que finalmente conduce a la disfunción y muerte de las CGR. ¹ Debido a que los axones viajan en haces organizados, el daño tiende a afectar grupos de fibras a la vez, produciendo los patrones arqueados focales característicos que reconocemos en la OCT.

En la clínica, la mayoría de los instrumentos OCT dividen el polo posterior en escaneos separados: un escaneo circular para mediciones de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar (cpRNFL) y un escaneo macular, centrado en la fóvea, para mediciones de la capa de células ganglionares (GCL) o GCL + capa plexiforme interna (IPL) (también conocida como GCL+). Para simplificar, me referiré a ambas como GCL a lo largo de este artículo. Incluso en casos de escaneos de campo amplio o informes de una página, como el PanoMap (Zeiss) o el Informe Hood (Topcon, Heidelberg), las mediciones de espesor relacionadas con la cpRNFL, la RNFL y la GCL se presentan como elementos separados. Esta presentación puede inducirnos a error, haciéndonos creer que estamos viendo dos entidades clínicas diferentes cuando, biológicamente, no lo son.

La RNFL y la GCL son dos componentes estructurales de la misma neurona: una mide los axones a medida que se dirigen hacia el disco óptico, mientras que la otra mide los cuerpos celulares concentrados en la mácula. En otras palabras, no son mediciones independientes, sino dos ventanas a la misma lesión, y su interpretación conjunta es imprescindible. Además, existen al menos dos razones de peso para evaluar y monitorizar la región macular desde la primera consulta del paciente. En primer lugar, aproximadamente la mitad de todas las células ganglionares de la retina se concentran en la región macular, lo que la hace indispensable para tareas visuales cotidianas como conducir y el reconocimiento facial.² ^En segundo lugar, contrariamente a la creencia popular, la región macular también es susceptible a la pérdida focal glaucomatosa temprana.³, ^⁴

Fig. 1. Base anatómica de las trayectorias de los haces de fibras nerviosas arqueadas y su representación en el informe OCT de una página: (A) Esquema del patrón de fibras de la RNFL, que ilustra los axones de las RGC a medida que viajan desde la retina hacia el disco óptico. (B) Diagrama de las trayectorias de los haces de fibras nerviosas OD, que muestra las trayectorias arqueadas seguidas por los haces superiores (azul), los haces inferiores (rojo) y el haz papilomacular (azul claro) a medida que convergen en el disco óptico. La SVZ y la IVZ marcan los sectores temporales del disco donde el daño glaucomatoso se origina con mayor frecuencia. (C) Un informe OCT de una página (Informe Hood, Topcon) para un ojo derecho que muestra los elementos utilizados en la interpretación basada en patrones: el escaneo B cpRNFL con perfil de espesor (arriba a la izquierda), el mapa de probabilidad RNFL con puntos de prueba VF 24-2 superpuestos (arriba a la derecha), la imagen en face y el mapa de espesor RNFL (abajo a la izquierda) y el mapa de espesor GCL macular (GCL+) y el mapa de probabilidad correspondiente con puntos de prueba VF 10-2 (abajo a la derecha). Haga clic en la imagen para ampliarla.

Daño arcuato: por qué el glaucoma deja una huella predecible.

Dentro de la cabeza del nervio óptico, los sectores temporales del disco superior (aproximadamente a las 11 y 12 en punto en la orientación del ojo derecho) e inferior (aproximadamente a las 5 y 6 en punto) son donde se origina con mayor frecuencia el daño glaucomatoso. Esto se debe probablemente a que estas regiones presentan la mayor concentración de haces de axones de células ganglionares de la retina (CGR) y, por lo tanto, son las más vulnerables a las lesiones mecánicas e isquémicas. Estas regiones también se conocen como zonas de vulnerabilidad superior e inferior (ZVS e ZVI, respectivamente). ^3,4 La clave para comprender el daño glaucomatoso en la OCT reside en la anatomía de la propia capa de fibras nerviosas. Los axones de las CGR no se desplazan aleatoriamente por la superficie retiniana; siguen trayectorias arqueadas y altamente ordenadas que se curvan por encima y por debajo del rafe horizontal antes de converger en el disco óptico. Estas trayectorias se han cartografiado en detalle y establecen la geografía predecible de la pérdida glaucomatosa ( Figura 1a ). ^5,6

Debido a que los axones viajan en haces organizados y entran al disco en ubicaciones específicas, una lesión focal en la ZVS o la ZIV no produce un adelgazamiento difuso y uniforme en toda la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR). En cambio, produce un defecto en forma de cuña o arqueado que sigue la trayectoria del haz afectado ( Figura 1b ). La misma lógica se aplica a la capa de células ganglionares (CCG): dado que los haces específicos de la CFNR corresponden a regiones específicas de la mácula, un defecto peripapilar de la CFNR en el sector temporal inferior producirá un adelgazamiento de la CCG en la región macular inferior correspondiente. Ambos hallazgos están anatómicamente relacionados.

Esta arquitectura de haces también explica por qué los defectos del campo visual glaucomatoso adoptan las formas que presentan. Cuando un haz se daña, la región del campo visual a la que sirve pierde sensibilidad. Dado que los haces respetan el rafe horizontal, los defectos glaucomatosos también suelen respetarlo, produciendo escotomas arqueados, escalones nasales y defectos paracentrales con límites anatómicos definidos. Un clínico que conoce la ubicación de los haces puede anticipar dónde se verá afectado el campo visual y viceversa.

Esta predictibilidad es lo que distingue un patrón glaucomatoso de un artefacto o ruido. Los errores de segmentación en la OCT, la desalineación del escaneo y el adelgazamiento relacionado con la edad pueden producir áreas de aparente reducción de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) o de la capa de células ganglionares (GCL). Sin embargo, estos cambios artificiales rara vez siguen las trayectorias arqueadas anatómicamente esperadas con consistencia topográfica en múltiples mapas de OCT y VF. El clínico que puede identificar un patrón glaucomatoso está en una posición mucho mejor para distinguir el daño real de las falsas alarmas.

El informe OCT de una página: lo que cada elemento le indica

Propuesto por Hood y Raza, el formato de informe OCT de una página fue diseñado específicamente para facilitar la interpretación basada en patrones. ⁷ Este formato ahora está disponible comercialmente en varias plataformas, incluidas Topcon, Heidelberg y Zeiss. Reúne cuatro elementos clave en una sola página: escaneo B de cpRNFL y el gráfico de espesor asociado, mapas de espesor y probabilidad de RNFL (mapas p), mapas de espesor y p de GCL y el mapa en face de RNFL . Los mapas de espesor muestran la medición bruta, mientras que los mapas p utilizan un sistema de semáforo ( es decir, variaciones de verde-amarillo-rojo) para señalar las regiones que se encuentran fuera del rango normal en relación con una base de datos de referencia de edad similar. Fundamentalmente, los mapas de cpRNFL, RNFL y GCL se muestran juntos, lo que permite al lector evaluar la concordancia topográfica entre los tres de un solo vistazo ( Figura 1c ).

El escaneo B de cpRNFL es una herramienta valiosa para evaluar la calidad del escaneo y detectar y monitorear defectos localizados en el cpRNFL. El gráfico de espesor asociado, también conocido como perfil de espesor, proporciona una tercera vista del mismo daño. El adelgazamiento focal en la SVZ o IVZ en el escaneo B de cpRNFL y el perfil de espesor es un hallazgo confirmatorio importante. Sin embargo, los valores de espesor global y sectorial del cpRNFL son un sustituto deficiente para este tipo de inspección local. Promediar el espesor en todo el círculo en un solo valor puede diluir un defecto focal hasta el punto de la invisibilidad, que es una razón por la cual confiar en un solo número global es insuficiente para detectar o monitorear el daño glaucomatoso. ^4,8 Por otro lado, los sectores más pequeños del cpRNFL, como los cuatro cuadrantes o las horas del reloj, pueden ser más sensibles para detectar daño localizado, pero también son susceptibles a artefactos de escaneo y torsión y rotación de la cabeza.

Otra característica importante a destacar es la convención de orientación. Los mapas p de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) y la capa de células ganglionares (GCL) se invierten verticalmente con respecto a la imagen retiniana, de modo que se alinean con la convención perimétrica: el daño retiniano inferior aparecerá en la mitad superior del mapa, lo que corresponde a un defecto del campo visual superior. Tenga en cuenta esta orientación al integrar los hallazgos de la tomografía de coherencia óptica (OCT) y la perimetría.

Concordancia topográfica: El principio fundamental

Un patrón que sigue las trayectorias conocidas de los haces de fibras nerviosas no solo es tranquilizador desde el punto de vista diagnóstico, sino que es lo que distingue un hallazgo glaucomatoso de los cambios atípicos observados en otras neuropatías ópticas o de artefactos y ruido. Con esta base anatómica establecida, el principio central de la interpretación de la OCT basada en patrones puede enunciarse directamente: es más probable que un hallazgo represente un daño glaucomatoso real cuando es topográficamente consistente en múltiples mapas, así como cuando su ubicación es anatómicamente plausible dadas las zonas de vulnerabilidad conocidas y las trayectorias de las fibras nerviosas ( Figura 2 ). ^9,10

En la práctica, el informe de OCT se puede abordar con tres preguntas secuenciales. Primero, ¿existe una región anormal en el mapa de espesor de la RNFL o en el mapa p que siga una trayectoria arqueada y se encuentre dentro del territorio esperado de la SVZ o IVZ? Segundo, ¿existe una región anormal correspondiente en el mapa de espesor de la GCL o en el mapa p en la ubicación macular anatómicamente esperada? Si ambas respuestas son afirmativas, esto constituye una fuerte evidencia de neuropatía óptica compatible con glaucoma en la OCT. Un tercer paso confirmatorio consiste en observar el escaneo B de la cpRNFL y el gráfico de espesor para detectar adelgazamiento focal dentro del sector relevante, lo que puede reforzar aún más la conclusión. Es importante señalar que un examen oftalmológico completo sigue siendo esencial para confirmar los hallazgos de la OCT, identificar otras características como hemorragia del disco óptico y descartar otras neuropatías ópticas.

La lógica también funciona en sentido contrario. Si, por ejemplo, el mapa p de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) muestra una región anómala, pero el mapa de la capa de células ganglionares (GCL) en la ubicación correspondiente esperada es normal, es más probable que el hallazgo refleje un artefacto, una desalineación de la exploración, un error de segmentación o una causa no glaucomatosa. Ante una anomalía de la RNFL que no siga una trayectoria arqueada o que no se corresponda con el cambio anatómicamente esperado de la GCL, conviene observar con escepticismo antes de realizar un diagnóstico o tomar una decisión terapéutica.

Fig. 2. Concordancia topográfica mostrada en dos ojos derechos con daño glaucomatoso focal originado en la ZVI y la ZVS: (A) Un ojo con un defecto focal de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) localizado en la ZVI (recuadro rojo) en el escaneo B circumpapilar y el perfil de espesor, con una anomalía correspondiente en forma de cuña en el mapa de probabilidad de la CFNR (contorno rojo). La región anotada traza la trayectoria anatómicamente esperada de este defecto desde el disco óptico hasta la mácula inferior, donde se observa una región correspondiente de adelgazamiento de la capa de células ganglionares (CCG) en los mapas de espesor (contorno rojo) y probabilidad de la CCG, lo que muestra una concordancia topográfica entre los hallazgos de la CFNR y la CCG. (B) Un ojo análogo con un defecto focal de la CFNR localizado en la ZVS (recuadro rojo), con la anomalía correspondiente en el mapa de probabilidad y la trayectoria anotada que traza hacia la mácula superior, donde el espesor (contorno rojo) y los mapas de probabilidad (contorno negro) de la CCG muestran nuevamente un adelgazamiento topográficamente concordante. Haga clic en la imagen para ampliarla.

Una de las fuentes de confusión más frecuentes en este contexto es la denominada “enfermedad roja” en ojos miopes ( Figura 3 ). La miopía frecuentemente produce un adelgazamiento aparente de la RNFL en el mapa p de la RNFL, que a menudo se presenta como una región roja de aspecto arqueado que puede confundirse con daño glaucomatoso (ver flecha negra en el mapa p de la RNFL en la Figura 3 ). ^4,11 La característica distintiva es la GCL: en el glaucoma verdadero, la GCL en la ubicación macular correspondiente también debería mostrar adelgazamiento. En un artefacto relacionado con la miopía, la GCL suele ser normal en la región esperada (ver flechas negras en los mapas de espesor de la RNFL y la GCL en la Figura 3 ). Esta distinción se vuelve más difícil en ojos con miopía y glaucoma coexistentes, donde el verdadero adelgazamiento glaucomatoso de la GCL puede ocurrir junto con cambios en la RNFL que son parcial o totalmente atribuibles a alteraciones estructurales miopes en lugar de glaucoma. En este caso, la concordancia topográfica reduce el diagnóstico diferencial, pero no elimina la necesidad de un seguimiento longitudinal para confirmar la progresión.

La pregunta sobre la concordancia topográfica evita confundir un artefacto miópico con glaucoma en la mayoría de los ojos miopes sin glaucoma coexistente. Este mismo principio se aplica a la integración de la OCT con los campos visuales (CV). Cuando un defecto estructural en la OCT se corresponde con un defecto funcional en el CV 24-2 o 10-2 en la ubicación anatómicamente prevista, la confianza diagnóstica aumenta sustancialmente.⁹ Esto resulta especialmente útil cuando los CV son variables o limítrofes, donde la concordancia ^estructural -funcional puede ayudar a distinguir el daño real de la variabilidad entre pruebas repetidas.

Estructura y función: Los límites de nuestras mediciones

En las pruebas de campo visual (CV), el daño glaucomatoso produce una pérdida de sensibilidad localizada que respeta la anatomía del haz de fibras nerviosas. Cuando un haz específico se daña en la cabeza del nervio óptico, la región del CV correspondiente pierde sensibilidad, generando los defectos predecibles y anatómicamente delimitados que caracterizan al glaucoma, como los escotomas arqueados, la pérdida paracentral y los escalones nasales. Estos defectos pueden ser sutiles y localizados en las primeras etapas de la enfermedad. A medida que se ven afectados más haces, estos defectos aumentan tanto en profundidad como en extensión. Debido a que los defectos glaucomatosos respetan los límites anatómicos, se distinguen de los patrones más difusos o anatómicamente no conformes que se observan en otras afecciones.

Sin embargo, se suele afirmar que la OCT detecta el daño estructural «antes» de la pérdida del campo visual. Vale la pena examinar detenidamente este planteamiento. Es probable que la pérdida estructural y funcional ocurran simultáneamente a nivel biológico. Cuando mueren las células ganglionares de la retina (CGR), tanto el tejido retiniano como la función visual que sustenta se ven afectados al mismo tiempo. Lo que la OCT detecta «antes» es, al menos en parte, el mismo daño con un nivel de resolución que la perimetría automatizada estándar no puede igualar, especialmente con patrones de prueba de uso común como el 24-2 o el 10-2.^¹² Esta opinión no es universalmente aceptada: una explicación alternativa de larga data sostiene que una verdadera reserva fisiológica permite que se pierda una fracción sustancial de CGR antes de que la perimetría estándar detecte algún déficit, lo que hace que el retraso aparente sea al menos parcialmente biológico en lugar de una limitación exclusiva de las herramientas de prueba.^¹³

La contribución relativa de la resolución de la prueba frente a la reserva fisiológica sigue siendo objeto de debate. Sin embargo, clínicamente, la implicación es similar en ambos casos: un paciente con daño glaucomatoso evidente en la OCT y un campo visual 24-2 “normal” no es “preperimétrico” en ningún sentido tranquilizador. ^9,12 Dicho paciente presenta una pérdida estructural real, medible y clínicamente significativa que requiere un manejo adecuado.

Fig. 3. Ejemplo de “enfermedad roja” en un ojo derecho miope sin glaucoma. El perfil de espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar (cpRNFL) muestra un adelgazamiento de apariencia focal en el sector temporal (recuadro rojo), lo que produce una región roja anormal en forma de arco en el mapa de probabilidad de la RNFL (flecha negra). Al trazar la trayectoria anatómicamente esperada de esta región hacia la mácula (contorno rojo), los mapas de espesor y probabilidad de la capa de células ganglionares (GCL+) correspondientes no muestran adelgazamiento anormal en la ubicación esperada (flechas negras), lo que demuestra que el hallazgo de la RNFL no está corroborado topográficamente por la GCL. Esta discordancia entre estructuras es la característica distintiva clave que identifica la anomalía de la RNFL como un artefacto relacionado con la miopía (posición de los vasos principales) en lugar de un verdadero daño glaucomatoso. Haga clic en la imagen para ampliarla.

Implicaciones clínicas para el seguimiento y la gestión

El mismo marco topográfico que ayuda al diagnóstico también se aplica al seguimiento de la progresión. Al seguir a un paciente a lo largo del tiempo, la pregunta no es simplemente si ha disminuido un valor global de espesor; sino si hay un cambio dentro de una región arqueada específica que sea consistente en todo el mapa, como un adelgazamiento nuevo o en expansión en la RNFL que se corresponda con un adelgazamiento nuevo o en expansión en la GCL en la ubicación macular esperada y, cuando sea posible, un cambio correspondiente en el VF ( Figura 4 ).

Este enfoque es más exigente que simplemente observar un valor global de cpRNFL, pero es sustancialmente más fiable. Las métricas de resumen único, como el grosor global de cpRNFL o GCL, promedian en toda la región medida y, por lo tanto, pueden enmascarar por completo la progresión focal. ^4,14,15 Un paciente que pierde tejido en un sector puede no mostrar ningún cambio en el valor global si otras regiones permanecen estables.

En la enfermedad moderada y avanzada, el marco topográfico cambia ligeramente, pero no desaparece. Una idea errónea común es que la OCT deja de ser informativa una vez que el glaucoma alcanza una etapa avanzada. Esto no es exacto. Lo que alcanza un mínimo en la enfermedad avanzada son las métricas de resumen: los valores de espesor promedio global y sectorial se estabilizan en un espesor residual, comúnmente citado como aproximadamente 40 µm a 50 µm para cpRNFL en algunas plataformas, que refleja tejido no neural residual en lugar de una señal neuronal significativa. El valor mínimo exacto varía según el instrumento OCT y el algoritmo de segmentación. ¹⁶ Sin embargo, los datos de OCT en sí mismos —más específicamente, el escaneo B de cpRNFL y el mapa de espesor de GCL macular— todavía contienen información estructural útil, siempre que sepa dónde buscar. La clave es seguir el tejido restante ( Figura 5 ).

Fig. 4. Demostración longitudinal de la concordancia topográfica en el seguimiento de la progresión, mostrada en un ojo izquierdo al inicio (A) y después de 19 meses de seguimiento (B). Al inicio, el escaneo B de cpRNFL y el perfil de espesor muestran un adelgazamiento focal en el sector temporal inferior (recuadro rojo, flechas rojas), con una región correspondiente de anormalidad en el mapa de probabilidad de RNFL y mapas de espesor/probabilidad de GCL+ (contornos y flechas rojas) trazando la trayectoria esperada del haz hacia la mácula inferior. En ese momento, los campos visuales 24-2 y 10-2 estaban dentro de los límites normales, con solo puntos de desviación de patrón límite visibles en la ubicación correspondiente en el 10-2 (contorno naranja). En el seguimiento, la misma región arqueada muestra expansión del adelgazamiento de RNFL y GCL+ en los mapas de probabilidad correspondientes (contornos rojo y negro), ahora acompañada por un nuevo grupo de puntos de desviación total estadísticamente significativos tanto en los campos visuales 24-2 como 10-2 en la ubicación anatómicamente correspondiente (contornos rojo y naranja). Haz clic en la imagen para ampliarla.

Fig. 5. Seguimiento longitudinal de una isla de tejido preservado en un ojo con glaucoma avanzado, mostrado al inicio (A) y después de 22 meses de seguimiento (B). En ambos paneles, se observa una región discreta de RNFL relativamente preservada en la ecografía B circumpapilar y en el perfil de espesor dentro del sector temporal (flechas blancas, recuadro rojo), que corresponde a una región preservada en el mapa de espesor de RNFL. Esta misma región de tejido preservado se extiende hasta la mácula, donde se observa una isla correspondiente de espesor de GCL+ relativamente preservado en el mapa de espesor de GCL+ (contornos y flechas rojas). Haga clic en la imagen para ampliarla.

El trabajo de nuestro grupo ha demostrado que en ojos con glaucoma avanzado y al menos algunas ubicaciones del campo visual preservadas (definidas como puntos 24-2 o 10-2 con valores de desviación total mejores que -8dB), hay una región preservada correspondiente en el escaneo B de cpRNFL que se puede identificar y monitorear a lo largo del tiempo. ^17,18 De manera similar, la banda gruesa en forma de anillo de células ganglionares que rodea la fóvea ( es decir , la región GCL macular) conserva una estructura medible en muchos ojos avanzados, y sus patrones sectoriales de daño siguen un modelo de progresión predecible. ¹⁵ Estas son las regiones que aún tienen significado pronóstico y vale la pena proteger.

Desde una perspectiva de gestión, la concordancia topográfica también tiene utilidad práctica en el triaje. Un paciente con anomalías concordantes en la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) y la capa de células ganglionares (GCL) en el mismo hemicampo, confirmadas mediante la ecografía B de la RNFL, presenta una situación clínica muy diferente a la de un paciente con una anomalía aislada en el mapa de patrones (p-map) sin cambios correspondientes en la GCL ni una explicación anatómica plausible. El primer caso requiere atención inmediata y un manejo cuidadoso; el segundo, una nueva ecografía y una investigación más exhaustiva antes de intensificar la atención. La lectura basada en patrones es, en este sentido, una herramienta tanto para la detección temprana como para la asignación adecuada de recursos. Por ejemplo, según la naturaleza del defecto arqueado y dependiendo de si la región macular de la GCL está afectada, podemos elegir qué patrón de campo visual, 24-2 o 10-2, es el apropiado para evaluar la concordancia estructura-función. ¹⁹ 

Finalmente, la integración de los hallazgos estructurales y funcionales es fundamental en cada etapa. Cuando la tomografía de coherencia óptica (OCT) y los cambios en el campo visual son topográficamente concordantes, esta concordancia no solo brinda tranquilidad diagnóstica, sino que también revela información valiosa sobre la anatomía de la enfermedad del paciente, lo cual influye en el pronóstico, los objetivos del tratamiento y el ritmo del seguimiento.

Conclusiones

El glaucoma es una neuropatía óptica que produce patrones de daño estructural y funcional. No puede describirse con un solo número ni con una métrica resumida. El médico debe comprender el recorrido de los axones de las células ganglionares, sus puntos más vulnerables y cómo la lesión focal en el disco óptico se propaga generando patrones estructurales predecibles en la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) y la capa de células ganglionares (CCG). Solo así la tomografía de coherencia óptica (OCT) puede interpretarse no como una prueba de aprobación/rechazo codificada por colores, sino como un mapa de la enfermedad en sí. La concordancia topográfica entre los mapas de CFNR y CCG, así como entre las pruebas estructurales y funcionales y las visitas, es el hilo conductor que conecta todos estos elementos en un cuadro clínico coherente. Desarrollar este hábito de pensamiento basado en patrones es, en última instancia, lo que distingue un manejo seguro del glaucoma de la incertidumbre. 

El Dr. Tsamis es licenciado en Óptica y Optometría por el Instituto Tecnológico Educativo de Atenas (Grecia) y doctor en Medicina (Optometría) por la Universidad de Manchester (Reino Unido). Es profesor adjunto de ciencias oftalmológicas en el departamento de oftalmología del Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia en Nueva York. Su investigación se centra en el diagnóstico del glaucoma, la interpretación de la tomografía de coherencia óptica (OCT) y las pruebas de campo visual, con especial énfasis en las relaciones estructura-función y la afectación macular en el glaucoma. El Dr. Tsamis recibe apoyo financiero de Topcon, que proporciona equipos y financiación a la Universidad de Columbia para respaldar su investigación. También trabaja como consultor para Envision Health Technologies, una empresa que desarrolla un sistema de realidad virtual montado en la cabeza.

https://www.reviewofoptometry.com/article/patternbased-oct-interpretation-in-glaucoma

 

En el marco del Congreso Optocon 2026, realizado en Montevideo, Uruguay el 12 de junio, se llevó a cabo el lanzamiento oficial del libro Manual de Contactología: Evaluación, Adaptación y Mantenimiento de Lentes de Contacto Blandos y RGP. Diseños Básicos, una obra académica desarrollada por la Maestra en Ciencias y FIACLE Jeannine Hernández (México) y la Especialista en Segmento Anterior y Lentes de Contacto, FIACLE Ingrid Martínez (Colombia).

La presentación oficial tuvo lugar durante la certificación Internacional de Mediphacos, evento que reunió a profesionales de la optometría de Uruguay, Argentina, Colombia y México siendo una agradable sorpresa para todos los asistentes.

 Posteriormente, el manual fue presentado ante los participantes de la Reunión de Educadores del Cono Sur de IACLE (International Association of Contact Lens Educators), consolidando su alcance académico regional.

Como parte de este importante lanzamiento, se hizo entrega de un ejemplar a Guillermo Carrillo, Coordinador Regional de IACLE para las Américas, con el propósito de contribuir al fortalecimiento de los recursos educativos disponibles para la enseñanza de la contactología en Latinoamérica.

“Nuestro deseo es que esta obra contribuya a la formación de las nuevas generaciones de profesionales y se convierta en una herramienta de apoyo para docentes, estudiantes y clínicos en toda Latinoamérica”, expresó Ingrid Martínez, quien participó en la ceremonia de manera virtual.

El manual ofrece un recorrido integral por los fundamentos de la contactología moderna. Inicia con la evaluación clínica del segmento anterior ocular y desarrolla de manera práctica los principios de adaptación de lentes rígidos gas permeables (RGP), incluyendo el análisis e interpretación de fluorogramas en córneas con y sin astigmatismo, así como los criterios para el cálculo y ajuste clínico de estos diseños.

La obra también profundiza en la adaptación de lentes de contacto blandos esféricos y tóricos, abordando sus características, parámetros y las principales alternativas comerciales disponibles en Latinoamérica. Asimismo, dedica un capítulo especializado al cuidado y mantenimiento de los lentes de contacto, explicando la composición y función de las soluciones limpiadoras, conservantes y preservantes, así como los conceptos microbiológicos esenciales para promover una adecuada salud ocular y seguridad del usuario.

Con este lanzamiento, las autoras ponen a disposición de la comunidad académica y profesional una herramienta actualizada que busca fortalecer la enseñanza, la práctica clínica y el desarrollo de la contactología en toda la región.

Disponibilidad

México: Jeannine Hernández – jeannine.hdzch@gmail.com

Colombia: Ingrid Martínez – ingridm2r@hotmail.com

Argentina, Uruguay, Bolivia, Chile y Paraguay: luxar.consultas@mail.com

Fisiopatología molecular del edema osmótico inducido por reservorio lagrimal y su impacto en córneas irregulares y enfermedad de superficie ocular.

Edward Carmona, OD, Master, MSc, FSLS
Máster en Oftalmología Clínica
Magíster en Ciencias de la Visión

Fellow of the Scleral Lens Education Society
Correo: edwardcarmona@acculens.com

Resumen

Los lentes esclerales representan actualmente una de las plataformas más avanzadas para rehabilitación visual y tratamiento terapéutico de córneas irregulares y enfermedad de superficie ocular (ESO). No obstante, la creación de un reservorio lagrimal post-lente modifica profundamente el microambiente bioquímico corneal, alterando mecanismos críticos relacionados con difusión de oxígeno, metabolismo energético, regulación osmótica, transporte iónico y homeostasis hidroelectrolítica.

La reducción de la presión parcial de oxígeno (PO₂) inducida por el sistema lente-reservorio promueve transición metabólica desde fosforilación oxidativa hacia glucólisis anaerobia, con acumulación progresiva de lactato estromal. Este fenómeno genera incremento de la osmolaridad intracorneal, alteración del gradiente osmótico transcorneal y desplazamiento hidrodinámico de agua hacia el estroma, produciendo edema osmóticamente mediado.

Simultáneamente, la hipoxia altera la función Na+/K+ ATPasa endotelial, reduce el transporte bicarbonato-dependiente, modifica el equilibrio ácido-base y favorece estrés oxidativo, inflamación y activación de vías moleculares asociadas a daño epitelial y disfunción endotelial. Los fenómenos resultantes incluyen edema corneal subclínico y clínico, alteración interfibrilar del colágeno, incremento de dispersión lumínica, estrés oxidativo celular, activación inflamatoria, alteración biomecánica corneal e inestabilidad de superficie ocular.

La magnitud de estas alteraciones depende críticamente de:

• Espesor Del Reservorio Lagrimal
• Transmisibilidad Global De Oxígeno (Dk/T)
• Intercambio Lagrimal
• Geometría Escleral
• Perfilometría Corneo-Escleral
• Estado Inflamatorio Basal
• Función Endotelial
• Osmolaridad Lagrimal Preexistente

El presente artículo revisa los mecanismos fisicoquímicos y bioquímicos implicados en el edema osmótico inducido por lentes esclerales, integrando evidencia contemporánea y proponiendo protocolos fisiológicos avanzados basados en OCT de segmento anterior, perfilometría escleral y optimización metabólica del sistema lente-reservorio-córnea.

Palabras clave

Lentes esclerales; edema osmótico; hipoxia corneal; lactato estromal; homeostasis corneal; perfilometría escleral; estrés osmótico; córnea irregular; enfermedad de superficie ocular.

Introducción

La córnea humana constituye uno de los tejidos avasculares metabólicamente más activos del organismo. Su transparencia depende críticamente del mantenimiento de un estado de deshidratación relativa controlada, regulado mediante mecanismos osmóticos, metabólicos, electroquímicos y endoteliales altamente especializados.

Fisiológicamente, el estroma corneal mantiene aproximadamente un 78% de contenido hídrico. Variaciones mínimas en este porcentaje alteran significativamente:

• El Ordenamiento Interfibrilar Del Colágeno
• La Dispersión Lumínica
• La Transmisión Óptica
• La Calidad Visual

La transparencia corneal depende del equilibrio dinámico entre:

• Presión Osmótica Estromal
• Evaporación Lagrimal
• Función Epitelial
• Metabolismo Aeróbico
• Actividad De La Bomba Endotelial
• Transporte Electrolítico Transmembrana

La adaptación de lentes esclerales modifica profundamente este microambiente fisiológico al generar una cámara líquida pre-corneal semicerrada con limitada renovación lagrimal y difusión restringida de oxígeno. Aunque el reservorio lagrimal constituye la principal ventaja óptica y terapéutica del lente escleral, también representa la principal barrera fisiológica para el intercambio gaseoso y la eliminación de metabolitos. Actualmente, la interacción entre hipoxia relativa, acumulación lactato-dependiente y estrés osmótico representa el principal modelo fisiopatológico del edema corneal inducido por lentes esclerales.

El reservorio escleral como sistema biofísico y bioquímico

Desde una perspectiva fisicoquímica, el reservorio lagrimal no constituye simplemente “lágrima atrapada”. Representa un microambiente hidrodinámico semicerrado caracterizado por:

• Baja Renovación Lagrimal
• Difusión Restringida
• Gradientes Osmóticos Variables
• Acumulación Metabólica
• Alteración Electrolítica Progresiva
• Disminución De Tensión De Oxígeno

El sistema lente-reservorio-córnea funciona como una barrera multicapa donde cada interfaz incrementa la resistencia difusional del oxígeno.

Difusión de oxígeno y transición metabólica

Oxigenación corneal fisiológica

En condiciones normales, la córnea obtiene aproximadamente:

• 80–90% del oxígeno desde la atmósfera
• 10–20% desde humor acuoso

La presión parcial de oxígeno (PO₂) corneal abierta al aire es cercana a ~155 mmHg.

Bajo lente escleral

El oxígeno debe atravesar:

1. Material Del Lente
2. Reservorio Lagrimal
3. Epitelio Corneal
4. Estroma

Cada una de estas estructuras incrementa la resistencia difusional. (Foto 1)

(Foto 1)

Ley de fick y difusión de oxígeno

La difusión de oxígeno es:

• Directamente Proporcional Al Dk Del Material
• Inversamente Proporcional Al Espesor Del Sistema

Por ello, el reservorio lagrimal constituye la principal barrera fisiológica del sistema escleral.

Transición hacia glucólisis anaerobia

Cuando disminuye la PO₂ intracorneal:

• Disminuye Fosforilación Oxidativa
• Disminuye Metabolismo Mitocondrial Aeróbico
• Aumenta Glucólisis Anaerobia

Consecuencia bioquímica

Glucosa
↓
Piruvato
↓
Lactato

Acumulación de lactato y estrés osmótico

El lactato constituye el principal osmólito metabólicamente activo implicado en el edema osmótico corneal.

Valores fisiológicos

Lactato corneal fisiológico

~5–7 mM

Bajo hipoxia significativa

Puede superar 10–15 mM.

Mecanismo Osmótico

Hipoxia relativa
↓
↑ glucólisis anaerobia
↓
↑ lactato estromal
↓
↑ osmolaridad intracorneal
↓
Gradiente osmótico positivo
↓
Entrada hidrodinámica de agua
↓
Edema corneal osmótico

Alteraciones fisicoquímicas del estroma

El incremento de lactato modifica:

• Presión Osmótica Estromal
• Ph Intracorneal
• Hidratación Interfibrilar
• Organización Colágena

Efecto Donnan

Los proteoglicanos estromales cargados negativamente favorecen:

• Atracción De Cationes
• Incremento Osmolaridad
• Retención Hídrica

Resultado microestructural

• Separación Interfibrilar
• Incremento Grosor Corneal
• Alteración Transparencia
• Aumento Dispersión Lumínica
• Reducción Calidad Óptica

(Foto 2)

(Foto 2)

Alteración del ph y acidificación tisular

El aumento de lactato produce acidificación progresiva del microambiente corneal.

pH lagrimal normal

~7.2–7.4

Bajo hipoxia significativa

Puede disminuir a <7.0.

Efectos de la acidificación

• Alteración De Uniones Epiteliales
• Disfunción Enzimática
• Alteración Membranas Celulares
• Reducción Actividad Atpasa
• Incremento Estrés Oxidativo

Disfunción Endotelial

La transparencia corneal depende críticamente de la Na+/K+ ATPasa endotelial.

Funciones principales

• Extracción De Agua Del Estroma
• Regulación Osmolaridad
• Mantenimiento Transparencia
• Eliminación Lactato

Bajo hipoxia

Disminuye:

• Atp Intracelular
• Función Mitocondrial
• Actividad Na+/K+ Atpasa
• Clearance Lactato

Consecuencia

Incapacidad compensatoria frente al edema osmótico.

Homeostasis electrolítica

La córnea depende críticamente de:

• Na+
• K+
• Cl-
• HCO₃⁻

Alteraciones electrolíticas bajo lente escleral

La hipoxia modifica:

• Transporte Bicarbonato
• Gradiente Sodio
• Potencial Membrana
• Equilibrio Ácido-Base

Resultado

Alteración hidroelectrolítica estromal.

Estrés oxidativo y activación inflamatoria

La hipoxia relativa favorece la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS).

Consecuencias

• Daño Mitocondrial
• Peroxidación Lipídica
• Apoptosis Epitelial
• Daño Dna Celular
• Activación Inflamatoria

Vías moleculares activadas

El estrés hiperosmótico induce:

• MAPK
• NF-kB
• IL-1β
• TNF-α
• MMP-9
• IL-6

Implicaciones clínicas

• Inflamación Subclínica
• Alteración Barrera Epitelial
• Inestabilidad Superficie Ocular
• Mayor Susceptibilidad Daño Mecánico

Edema corneal y espesor del reservorio

Existe correlación directa entre clearance final y edema corneal.

Datos contemporáneos

Clearance final	Edema promedio
100–200 µm	1–2%
300–400 µm	3–5%
>500 µm	5–8%
>700 µm	edema clínicamente significativo

 

Parámetros fisiológicos recomendados

Parámetro	Valor recomendado
Clearance final	100–250 µm
Dk material	≥150
Espesor lente	<250 µm
Asentamiento esperado	80–150 µm
Uso continuo	contraindicado

Diferencias entre córnea irregular y enfermedad de superficie ocular

Córnea irregular

Predomina:

• Estrés Biomecánico
• Irregularidad Óptica
• Aumento Hoas
• Necesidad Óptica Elevada

Riesgo fisiológico principal

Edema hipóxico subclínico.

Enfermedad de superficie ocular

Predomina:

• Inflamación
• Hiperosmolaridad Basal
• Daño Epitelial
• Alteración Mucínica

Osmolaridad en EOS

Normal

~280–300 mOsm/L

EOS moderada-severa

308–316 mOsm/L

Bajo lente escleral

Puede producirse:

• Acumulación Proteínas
• Detritos Celulares
• Citocinas
• Alteración Osmótica Reservorio

MIDDAY FOGGING COMO FENÓMENO BIOQUÍMICO

Actualmente se considera un fenómeno multifactorial incluyendo:

• Proteínas Inflamatorias
• Lípidos
• Células Inflamatorias
• Alteración Osmótica
• Acumulación Lactato

Perfilometría y homeostasis osmótica

La perfilometría escleral influye directamente sobre:

• Intercambio Lagrimal
• Presión Hidrostática
• Difusión De Oxígeno
• Dinámica Osmótica

Landing excesivamente cerrado

Produce:

• Suction
• Estasis Metabólica
• Hipoxia Focal
• Acumulación Lactato

Landing excesivamente abierto

Produce:

• Edge Lift
• Evaporación Periférica
• Alteración Osmótica
• Entrada Burbujas

Perfilometría free-form

Permite:

• Distribución Homogénea Presión
• Mejor Homeostasis Hidrodinámica
• Reducción Estrés Osmótico
• Optimización Fisiológica

(Foto 3)

(Foto 3)

Protocolo contemporáneo para reducir estrés osmótico

1. Reducción del reservorio

Objetivo fisiológico: 100–250 µm finales.

2. Optimización Dk/t

Materiales ≥150–180 Dk.

3. Reducción espesor lente

Ideal: <250 µm.

4. Optimización biomecánica

Mediante:

• OCT
• perfilometría
• diseños free-form

5. Control inflamatorio

Especialmente en:

• Sjögren
• GVHD
• Stevens-Johnson
• ojo seco severo

Nuevo concepto: homeostasis bioquímica escleral

La adaptación escleral moderna debe buscar:

• estabilidad osmótica
• equilibrio metabólico
• mínima acumulación lactato
• preservación endotelial
• homeostasis hidroelectrolítica
• fisiología epitelial

Conclusiones

1. El edema corneal inducido por lentes esclerales es predominantemente lactato-osmótico e hipóxico.
2. El reservorio lagrimal constituye la principal barrera difusional del sistema escleral.
3. La acumulación de lactato incrementa significativamente la osmolaridad estromal y favorece desplazamiento osmótico de agua hacia la córnea.
4. El estrés osmótico altera:

• pH
• transporte iónico
• metabolismo celular
• función endotelial
• integridad epitelial

1. Reservorios superiores a 400–500 µm incrementan significativamente el riesgo de edema bioquímico subclínico.
2. Los pacientes con enfermedad de superficie ocular presentan susceptibilidad osmótica e inflamatoria significativamente mayor.
3. La perfilometría escleral constituye una herramienta fisiológica crítica para optimizar homeostasis hidrodinámica y difusión metabólica.
4. El futuro de los lentes esclerales será fisiológico, bioquímico y metabólico, además de geométrico.

Referencias

1. Jarboui A, et al. Interplay between corneal oxygenation and swelling for scleral lenses. Contact Lens Anterior Eye. 2025.
2. Fisher D, et al. Fluid reservoir thickness and corneal edema during scleral lens wear. Optom Vis Sci. 2020.
3. Michaud L, et al. Predicting estimates of oxygen transmissibility for scleral lenses. Contact Lens Anterior Eye. 2012.
4. Jaynes JM, et al. Predicting scleral GP lens entrapped tear layer oxygen tension. Contact Lens Anterior Eye. 2015.
5. Kim Y, et al. Corneal edema and oxygen dynamics in scleral lenses. Eye Contact Lens. 2023.
6. Bron AJ, et al. TFOS DEWS II Pathophysiology Report. Ocul Surf. 2017.