Este artículo fue publicado y traducido bajo los términos de la licencia de Creative Latin Media con Jobson Healthcare Information. Queda estrictamente prohibida su reproducción total o parcial. Fuente: https://reviewofmm.com/outdoor-time-and-myopia-progression-the-seasonal-signal/

Cuando un padre pregunta qué más puede hacer respecto a la miopía de su hijo, la mayoría respondemos lo mismo: que salga a la calle. Para un niño que aún no es miope, es una medida preventiva, y lo decimos en serio. Una vez que el niño es miope, suele convertirse en un comentario final, después de que se le hayan recetado las lentes o las gotas. Las palabras no cambian, pero sí su significado.

Ambas posturas son defendibles. El tiempo al aire libre nunca iba a ser suficiente para controlar la miopía establecida, y nadie lo pediría. Pero en algún punto de esa transición, no es suficiente por sí solo y se convierte en no es eficaz. Son afirmaciones distintas. Que el tiempo al aire libre no pueda controlar adecuadamente una miopía progresiva es una cuestión de idoneidad clínica. Que no tenga ningún efecto en un ojo ya miope es una afirmación biológica, y eso nunca se ha demostrado en ningún sentido.

¿Y si la cuestión sigue abierta porque la primera afirmación sigue respondiendo por la segunda?

El punto de partida: la variación estacional

Numerosos estudios demuestran que la miopía progresa de forma desigual a lo largo del año. Donovan informó de una progresión de 0,31 D en verano durante seis meses frente a 0,53 D en invierno en niños chinos.¹ El estudio COMET lo demostró en niños estadounidenses,² por Hecova y colaboradoresen niños europeos.³.

La causa no está tan clara. La exposición a la luz es el principal mecanismo ambiental propuesto, con la señalización de dopamina retiniana entre las vías implicadas.⁴ Pero el verano también trae consigo las vacaciones escolares, por lo que el trabajo de cerca disminuye precisamente cuando aumenta la luz del día, y ninguno de estos estudios separó claramente ambos factores. La estación del año no es un indicador preciso de la luz diurna.

¿Y qué hay de nuevo?

Tres estudios retrospectivos chinos se han preguntado si es reciente en niños que ya están recibiendo tratamiento.

• Ding y sus colegas realizaron un seguimiento a 600 niños en ortoqueratología. La elongación axial a los seis meses fue de 0,12 ± 0,09 mm en invierno frente a 0,07 ± 0,09 mm en verano. 5
• Tang y sus colegas , del Hospital Popular de la Universidad de Pekín, informaron sobre la variación estacional en un grupo más pequeño de ortoqueratología compuesto por 116 niños. 6
• Li y sus colegas compararon a niños con gafas DIMS con 0,01 % de atropina con niños con ortoqueratología. La diferencia estacional se observó en ambos grupos, pero fue menos pronunciada con la combinación y dejó de ser significativa en edades más avanzadas.⁷ Los autores consideraron que el menor efecto estacional podría estar relacionado con el uso de atropina.

Los tres estudios son retrospectivos, se realizaron en el norte de China y dos comparten investigadores. Ninguno midió la exposición a la luz directamente ni pudo diferenciar la luz del día de otros cambios de comportamiento propios de las estaciones. Lo que establecen es más limitado. En los niños tratados, el patrón estacional persiste y se manifiesta bajo más de una modalidad.

¿Por qué sigue sin resolverse?

Dos problemas metodológicos mantienen abierta esta cuestión. El primero es cómo se ha medido la exposición. Ho señaló que 12 de los 13 estudios incluidos se basaron en cuestionarios. 8 Horas al aire libre cuenta a un niño bajo una pasarela cubierta al final de la tarde igual que a ese niño al mediodía. Los niveles de iluminación de ambas situaciones no tienen nada que ver. Si la medición no puede distinguirlos, podría pasar por alto fácilmente un efecto real. Wu, en 2018, utilizó medidores de luz y descubrió que la intensidad importaba junto con la duración. He y colaboradores monitorizaron ambos en 6295 escolares de Shanghái, donde el efecto protector se relacionó con cada uno. 10 Pero ese ensayo se construyó en torno al inicio.

En segundo lugar, los ensayos se diseñaron para responder a la pregunta sobre el inicio de la miopía. Xiong, en 2017, halló que la exposición al aire libre protegía contra su inicio, pero no pudo demostrar una relación dosis-respuesta para su progresión. ¹¹ Un metaanálisis de 2024 llegó a una conclusión muy similar, hallando un beneficio de 0,05 mm en niños no miopes.¹² Aún no se ha determinado si esto refleja un efecto menor en la miopía establecida, una medición deficiente de la exposición o una sensibilidad demasiado baja para detectar un efecto modesto.

Los hallazgos que argumentan lo contrario también tienen cabida aquí. Wu, en 2013, realizó el ensayo de receso, a menudo citado para la progresión, pero el aparente beneficio de la progresión se debió principalmente a niños que no eran miopes al inicio del estudio. 13 Dhakal, al revisar siete revisiones sistemáticas, encontró que las reducciones en ojos ya miopes eran lo suficientemente pequeñas como para cuestionar su significado clínico. 14 La literatura tampoco es consistente. El mismo análisis de 2019 informó una mayor reducción en la elongación axial en niños ya miopes que en niños no miopes. 8

¿En qué situación nos deja esto?

Todavía no podemos afirmar que una mayor exposición a la luz exterior ralentice la progresión de la miopía, ni tampoco podemos descartarla. Sin embargo, los hallazgos recientes apuntan en una dirección. El efecto estacional se ha observado en diferentes poblaciones y entornos, durante el tratamiento activo y ahora se manifiesta en dos modalidades. La mayoría de los estudios de intervención han medido el tiempo de exposición al aire libre en lugar de la dosis de luz y se han centrado en el inicio de la miopía, no en su progresión. La señal estacional es reproducible. Lo que aún no se ha determinado es si la luz la causa.

El tiempo al aire libre debe incluirse en el plan de manejo de la miopía como complemento. Esto se basa en la evidencia del inicio de la enfermedad y en un mecanismo que no tiene por qué detenerse en el diagnóstico, no en un efecto de progresión demostrado. Es una medida aproximada de la exposición que puede ser relevante, pero es la herramienta con la que contamos. Sin embargo, un complemento se juzga por lo que aporta, no por si podría reemplazar algo, y este es de bajo costo y ofrece beneficios más amplios para la salud con la protección solar adecuada. 4

¿Qué significa esto en la práctica? El momento oportuno. Que la progresión sea más rápida en invierno no es nuevo. Que persista en un niño que ya usa ortoqueratología o atropina sí lo es. Li señala medidas de control adicionales durante esos meses, sin especificar cuáles.⁷ El tiempo al aire libre suele mencionarse cuando la progresión aumenta, como una razón más que como una recomendación. Este mensaje cobra especial importancia al acercarnos a los meses con menos luz solar, cuando los planes de control de la miopía están bajo mayor presión.

Y deberíamos considerarlo un complemento real, que merece ser analizado, documentado y revisado. Un complemento es más que un extra opcional, y la evidencia reciente dificulta tratarlo como tal. Todavía no podemos afirmar que una mayor exposición a la luz exterior ralentice la progresión una vez que el ojo ya es miope, ni tampoco podemos afirmar que no lo haga.

Declaración del autor: John Nguyen es fundador y director de Luxi Health, con interés comercial en la empresa.

Referencias

1. Donovan L, Sankaridurg P, Ho A, et al. Myopia progression in Chinese children is slower in summer than in winter. Optom Vis Sci. 2012;89(8):1196-1202. doi:10.1097/OPX.0b013e3182640996
2. Gwiazda J, Deng L, Manny R, Norton TT; COMET Study Group. Seasonal variations in the progression of myopia in children enrolled in the Correction of Myopia Evaluation Trial. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2014;55(2):752-758. doi:10.1167/iovs.13-13029
3. Hecova L, Rusnak S, Salcman V, Cendelin J. Seasonal variations in ocular axial length increase among children in the Czech Republic. J Ophthalmol. 2023;2023:2592853. doi:10.1155/2023/2592853
4. Lingham G, Mackey DA, Lucas R, Yazar S. How does spending time outdoors protect against myopia? A review. Br J Ophthalmol. 2020;104(5):593-599. doi:10.1136/bjophthalmol-2019-314675
5. Ding W, Zhao C, Li X, et al. Seasonal variation in axial elongation in children with orthokeratology treatment. Ophthalmic Physiol Opt. 2025;45(3):877-882. doi:10.1111/opo.13486
6. Tang T, Li Y, Zhao M, Wang K. Seasonal variation in the effect of controlling myopia progression using orthokeratology. Eye Contact Lens. 2025;51(9):394-399. doi:10.1097/ICL.0000000000001205
7. Li X, Zhao C, Yin M, et al. Comparison of seasonal variation in myopia progression: defocus incorporated multiple segment spectacle lenses in combination with 0.01% atropine vs orthokeratology. Clin Ophthalmol. 2026;20:582774. doi:10.2147/OPTH.S582774
8. Ho CL, Wu WF, Liou YM. Dose-response relationship of outdoor exposure and myopia indicators: a systematic review and meta-analysis of various research methods. Int J Environ Res Public Health. 2019;16(14):2595. doi:10.3390/ijerph16142595
9. Wu PC, Chen CT, Lin KK, et al. Myopia prevention and outdoor light intensity in a school-based cluster randomized trial. Ophthalmology. 2018;125(8):1239-1250. doi:10.1016/j.ophtha.2017.12.011
10. He X, Sankaridurg P, Wang J, et al. Time outdoors in reducing myopia: a school-based cluster randomized trial with objective monitoring of outdoor time and light intensity. Ophthalmology. 2022;129(11):1245-1254. doi:10.1016/j.ophtha.2022.06.024
11. Xiong S, Sankaridurg P, Naduvilath T, et al. Time spent in outdoor activities in relation to myopia prevention and control: a meta-analysis and systematic review. Acta Ophthalmol. 2017;95(6):551-566. doi:10.1111/aos.13403
12. Li D, Min S, Li X. Is spending more time outdoors able to prevent and control myopia in children and adolescents? A meta-analysis. Ophthalmic Res. 2024;67(1):393-404. doi:10.1159/000539229
13. Wu PC, Tsai CL, Wu HL, Yang YH, Kuo HK. Outdoor activity during class recess reduces myopia onset and progression in school children. Ophthalmology. 2013;120(5):1080-1085. doi:10.1016/j.ophtha.2012.11.009
14. Dhakal R, Shah R, Huntjens B, Verkicharla PK, Lawrenson JG. Time spent outdoors as an intervention for myopia prevention and control in children: an overview of systematic reviews. Ophthalmic Physiol Opt. 2022;42(3):545-558. doi:10.1111/opo.12945

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Este artículo fue publicado y traducido bajo los términos de la licencia de Creative Latin Media con Jobson Healthcare Information. Queda estrictamente prohibida su reproducción total o parcial. Fuente: https://www.reviewofoptometry.com/article/stopping-myopia-treatment-safely-the-rebound-effect

Por Pauline Kang, PhD, Bingjie Wang, BSc, BOptom (con honores), MMed y Kathleen Watt, DO

Los rápidos avances en el campo de la miopía han propiciado el desarrollo de nuevas intervenciones ópticas, farmacológicas y basadas en la luz que pueden utilizarse en la práctica clínica para ralentizar o detener la progresión de la miopía en niños. Estas intervenciones tienen como objetivo disminuir las consecuencias a largo plazo de la miopía, incluidos sus efectos negativos en la calidad de vida, los costes sanitarios, la pérdida de productividad y el riesgo de ceguera en la edad adulta. ¹ 

Si bien se han realizado numerosas investigaciones sobre cuándo iniciar el tratamiento y evaluar la eficacia de diversas intervenciones, el éxito no solo depende de la capacidad de ralentizar la progresión durante la terapia, sino también de cómo se mantienen estos beneficios una vez finalizado el tratamiento. Se ha prestado menos atención a determinar cuándo y cómo deben interrumpirse los tratamientos en la práctica clínica y qué riesgos conllevan, incluido el efecto rebote.² A medida que aumenta el número de niños que reciben tratamientos prolongados para el control de la miopía, estas cuestiones cobran mayor relevancia.

Definiciones

El efecto rebote es una preocupación importante, ya que los beneficios potenciales acumulados durante años de tratamiento para el control de la miopía pueden perderse parcial o totalmente tras la interrupción de la terapia elegida, comprometiendo los resultados a largo plazo previstos. Las definiciones inconsistentes de efecto rebote en la literatura científica dificultan la interpretación de los resultados de los estudios y la aplicación de la evidencia en la  toma de decisiones clínicas.

El Instituto Internacional de Miopía (IMI) define el efecto rebote como una tasa acelerada de elongación axial y progresión refractiva miópica tras la interrupción de un tratamiento de control de la miopía en relación con un grupo de comparación equivalente, que debe investigarse durante un mínimo de un año después de la interrupción, para tener en cuenta la variación estacional en la progresión de la miopía. ³ Aunque el número de estudios que investigan el efecto rebote tras la interrupción del tratamiento de control de la miopía está aumentando gradualmente, las definiciones inconsistentes de rebote dificultan nuestra comprensión del fenómeno y sus implicaciones para los resultados del tratamiento. Por ejemplo, algunos artículos de revisión recientes han definido el efecto rebote comparando la progresión de la miopía después de la interrupción del tratamiento con la progresión durante el tratamiento. ^4-6 Sin embargo, este enfoque compara los resultados de diferentes fases del tratamiento y no implica un grupo de comparación equivalente adecuado, lo que dificulta determinar de forma fiable si se experimentó un verdadero efecto rebote. Además, dado que la elongación de la longitud axial puede no cesar por completo después de la interrupción del tratamiento, particularmente en niños pequeños, los estudios que evalúan la progresión durante un período posterior al tratamiento predefinido pueden subestimar el efecto rebote. El momento y la duración del seguimiento pueden influir en la magnitud del rebote observado.

La comprensión del fenómeno de rebote se complica aún más por el conocimiento limitado de los mecanismos subyacentes al control de la miopía. Dado que es probable que los diferentes tratamientos para el control de la miopía ejerzan sus efectos a través de mecanismos distintos, los factores que contribuyen al rebote también pueden variar entre las diferentes modalidades de tratamiento.⁷ Actualmente, el rebote se ha investigado principalmente con el tratamiento con atropina, pero existe un conocimiento limitado sobre el papel de este fenómeno con otras intervenciones para el control de la miopía.

Medición del rebote

Según la definición propuesta por IMI, el método más sólido para evaluar el efecto rebote consiste en comparar la progresión miópica posterior al tratamiento con la de un grupo control no tratado y con características similares. Sin embargo, debido a las limitaciones éticas que rodean a los grupos control no tratados a largo plazo en los estudios, dichas comparaciones a veces no son factibles.⁸ ^​​ Por consiguiente, el efecto rebote también puede evaluarse mediante la comparación con datos de control históricos o mediante la extrapolación de valores normativos poblacionales.

Una revisión bibliográfica reciente resumió el efecto rebote tras la interrupción de diversos tratamientos de control de la miopía en 19 estudios. ² De acuerdo con la definición del IMI, el efecto rebote del tratamiento se calculó como la diferencia en la elongación axial y la progresión de la miopía entre un grupo de tratamiento en el año posterior a la interrupción y un grupo de comparación. Encontraron que el efecto rebote medio durante el primer año después de la interrupción del tratamiento fue de +0,05 ± 0,10 mm para la longitud axial y de -0,09 ± 0,24 D para la progresión de la miopía. Los mayores efectos rebote se informaron después de la terapia repetida con luz roja de bajo nivel (>+0,14 mm) y el tratamiento con atropina. Aunque los estudios con atropina demostraron una variabilidad más amplia (-0,04 mm a +0,22 mm), los mayores efectos rebote generalmente se asociaron con concentraciones mayores al 0,1 %. El efecto rebote después de la ortoqueratología varió de +0,11 mm a +0,14 mm en dos estudios, mientras que el efecto rebote pareció menor con otras intervenciones ópticas. Las lentes de contacto blandas mostraron un rebote medio que osciló entre -0,05 y +0,01 mm, mientras que las intervenciones con lentes oftálmicas oscilaron entre -0,02 y +0,06 mm. ²

El efecto rebote se correlacionó positivamente con la eficacia del tratamiento durante el primer año (r² ⁼ 0,43), lo que sugiere que las modalidades de tratamiento más efectivas podrían estar asociadas con un mayor efecto rebote tras la interrupción del tratamiento. En cambio, el efecto rebote no se asoció significativamente con la edad al momento de la interrupción del tratamiento (r² ⁼ 0,05). Sin embargo, los autores señalaron que estos análisis se basaron en valores medios a nivel de estudio, lo que podría ocultar la variación a nivel de participante ^{individual.²}

La magnitud estimada del efecto rebote parece estar influenciada tanto por la modalidad de tratamiento como por la duración del seguimiento posterior a la interrupción del mismo. Los estudios con periodos de seguimiento más cortos pueden sobreestimar el efecto rebote debido a la variación estacional en el crecimiento axial, la variabilidad de las mediciones y los cambios biométricos transitorios tras la interrupción del tratamiento. Cuando los análisis se restringieron a estudios con al menos 10 meses de seguimiento, el efecto rebote promedio se redujo a +0,03 ± 0,07 mm y -0,04 ± 0,26 D para la longitud axial y la progresión de la miopía, lo que sugiere un efecto rebote mínimo en todas las modalidades.

En general, la evidencia actual sugiere que, para la mayoría de las intervenciones de control de la miopía, el crecimiento de la longitud axial tras su interrupción tiende a regresar a las tasas de crecimiento esperadas para la edad en pacientes sin tratamiento, con un rebote mínimo cuando se evalúa durante un período de seguimiento adecuado. Entre las excepciones notables se incluyen la atropina en concentraciones más altas y la terapia repetida con luz roja de baja intensidad, donde se han reportado mayores efectos de rebote.

Interrupción del tratamiento

Las revisiones y guías clínicas actuales recomiendan que las decisiones sobre la interrupción del tratamiento se individualicen y se basen en una combinación de factores, incluyendo la edad del paciente, la duración de la estabilidad del tratamiento y la modalidad específica de control de la miopía que se esté ^{utilizando.²}

Edad. La observación de que el crecimiento de la longitud axial tras la interrupción del tratamiento generalmente regresa a las tasas de crecimiento esperadas para la edad sin tratamiento sugiere que este no debe suspenderse únicamente porque la progresión se haya controlado con éxito. Por el contrario, el tratamiento debe mantenerse hasta que el riesgo subyacente del paciente de una mayor progresión clínicamente significativa se haya reducido sustancialmente. En términos prácticos, esto corresponde al punto en el que se espera que el paciente alcance la estabilidad refractiva y de la longitud axial (o ningún cambio), con poca o ninguna variación medible a lo largo del tiempo y un riesgo mínimo de progresión de la miopía.

La evidencia indica que la progresión de la miopía generalmente se ralentiza con la edad, y el estudio COMET muestra que aproximadamente la mitad de los niños alcanzan la estabilidad refractiva a los 15 años, el 77% a los 18 y hasta el 90% a los 21. Sin embargo, existe una variabilidad interindividual considerable. ⁹ Las tablas normativas de crecimiento axial indican de manera similar que la elongación axial se estabilizará aproximadamente al mismo tiempo que la progresión refractiva. ^{10, 11} Dado que solo alrededor de la mitad de los niños han alcanzado la estabilidad refractiva y del crecimiento axial a los 15 años, recomendamos que el tratamiento de control de la miopía se mantenga al menos hasta esta edad, a menos que haya evidencia clara de que la estabilidad se ha alcanzado antes.

Además, considérense otros factores, como las exigencias educativas y laborales, que pueden predisponer al paciente a una progresión continua de la miopía. La progresión de la miopía durante la edad adulta sigue siendo relativamente común entre estudiantes universitarios y personas que realizan actividades que requieren visión cercana intensa. Si bien la tasa de progresión generalmente disminuye con la edad, aún puede producirse una progresión leve y persistente, aunque a un ritmo más lento que en la infancia.^¹² En consecuencia, puede ser necesario retrasar la interrupción del tratamiento en algunos adolescentes y adultos jóvenes, a pesar de alcanzar edades en las que tradicionalmente se esperaría que la progresión se estabilizara.^¹³

Duración de la estabilidad. Antes de suspender el tratamiento, se debe realizar una evaluación exhaustiva del historial de progresión de la miopía del paciente y de su estabilidad actual. Si bien la evidencia que define una duración específica de la estabilidad antes de considerar la interrupción del tratamiento es limitada, un enfoque clínico práctico consiste en demostrar evidencia documentada de errores refractivos estables y/o mediciones de la longitud axial durante un período de al menos 12 a 24 meses, basándose en evaluaciones fiables y repetibles en múltiples visitas. Es particularmente importante evaluar las tendencias longitudinales en la elongación axial y la progresión refractiva, ya que las mediciones aisladas pueden no reflejar con precisión la trayectoria subyacente del desarrollo de la miopía, incluidas las variaciones estacionales y la precisión de la medición.

Además, la edad sigue siendo un factor clave que modifica el riesgo de progresión, siendo más probable que los niños pequeños continúen progresando, como se mencionó anteriormente. Por lo tanto, se debe considerar una mayor duración de errores refractivos estables y/o mediciones de longitud axial junto con el riesgo continuo de progresión futura. Para pacientes menores de aproximadamente 15 años, idealmente se debería demostrar la estabilidad durante un período más prolongado (aproximadamente dos años o más) antes de suspender el tratamiento. Para adolescentes mayores y adultos jóvenes (de 15 años o más), entre quienes se espera que una mayor proporción se haya estabilizado naturalmente, un período de estabilidad confirmada (aproximadamente de uno a dos años) puede ser suficiente. La duración de la estabilidad demostrada requerida para cada paciente debe basarse en el criterio clínico, fundamentado en la extrapolación de la evidencia más reciente.

Consideraciones específicas de cada modalidad

Dado que los factores que contribuyen al efecto rebote tras la interrupción del tratamiento probablemente varían entre las distintas intervenciones, también deberían incorporarse consideraciones específicas de cada modalidad en la toma de decisiones clínicas. ³

Atropina: Las concentraciones más altas de atropina (>0,1 %) pueden asociarse con un mayor efecto rebote tras la interrupción del tratamiento. ^¹⁴ Otros factores relacionados con el efecto rebote incluyen una menor edad al momento de la interrupción, una menor duración del tratamiento y una mayor miopía basal.^¹⁵ Para intentar mitigar el efecto rebote, algunos médicos reducen gradualmente la dosis de atropina antes de suspender el tratamiento. Sin embargo, actualmente no existe un protocolo de reducción gradual de la dosis de atropina universalmente aceptado para niños. La evidencia que respalda los regímenes de reducción gradual es inconsistente, posiblemente debido a diferencias en la etnia, la duración del tratamiento, la estrategia de reducción gradual y las concentraciones iniciales de atropina.^{^{16, 17}}

La evidencia más sólida favorece las estrategias de reducción gradual para regímenes de mayor concentración ( p. ej. , del 0,5 % al 1 %). Una vez estabilizada la miopía, las reducciones escalonadas de la concentración ( p. ej ., del 0,5 % al 0,25 %, al 0,1 % y al 0,01 % a intervalos fijos) pueden minimizar el efecto rebote.^¹⁶ El estudio de extensión LAMP proporciona evidencia que respalda la reducción gradual de la atropina al 0,05 % de menor concentración.^¹⁸ 

Los niños que completaron el estudio LAMP de cinco años fueron invitados a participar en un estudio de extensión adicional de tres años y, aproximadamente a los 13 años de edad, fueron asignados aleatoriamente a un grupo de tratamiento con reducción gradual de la dosis o a un grupo de tratamiento sin reducción gradual. En el grupo de reducción gradual, los niños recibieron atropina al 0,05 % diariamente durante seis meses, seguida de atropina al 0,025 % diariamente durante otros seis meses en el sexto año. En el grupo sin reducción gradual, los niños continuaron con atropina al 0,05 % diariamente durante todo el sexto año. Ambos grupos interrumpieron el tratamiento y fueron seguidos durante dos años más, lo que resultó en un período total de seguimiento de tres años. ¹⁸ 

En general, los niños del grupo de reducción gradual de la dosis experimentaron una menor progresión de la miopía, medida tanto por el error refractivo (-0,54 D frente a -0,78 D) como por la elongación axial (0,33 mm frente a 0,44 mm), en comparación con los del grupo sin reducción gradual. Una menor edad y una mayor miopía al inicio del estudio se asociaron con una mayor progresión de la miopía al suspender la atropina. 

Estos hallazgos sugieren que la reducción gradual de la dosis puede ayudar a minimizar la progresión posterior al tratamiento tras el uso prolongado de atropina en concentraciones elevadas. Asimismo, respaldan un enfoque individualizado para la interrupción del tratamiento, considerando factores como la edad, la tasa de progresión y la evolución de la longitud axial. En general, la reducción gradual o la suspensión del tratamiento pueden ser más apropiadas una vez que la elongación axial se haya ralentizado o estabilizado y si el riesgo de progresión futura del niño se considera bajo.

En niños que utilizan atropina al 0,01% para el control de la miopía, la evidencia sobre las estrategias de reducción gradual de la dosis sigue siendo limitada y contradictoria. A diferencia de los hallazgos para la atropina de mayor concentración, un estudio reciente investigó el efecto de la reducción gradual de la atropina al 0,01% tras dos años de tratamiento, disminuyendo progresivamente la frecuencia de administración de días alternos durante un mes a dos veces por semana durante el mes siguiente y luego a una vez por semana durante otro mes, en comparación con la ausencia de reducción gradual del tratamiento. ¹⁹ 

Los autores informaron que la tasa de progresión de la miopía durante el período de lavado de un año fue significativamente menor que la observada durante el segundo año de tratamiento, según lo medido por el error refractivo y el cambio en la longitud axial. Sin embargo, la magnitud absoluta de la progresión refractiva y el alargamiento axial durante el período de lavado fue comparable entre los grupos con y sin reducción gradual de la dosis, y ninguno de los grupos mostró evidencia de un efecto rebote clínicamente significativo. Estos hallazgos sugieren que, para la atropina de baja concentración, la reducción gradual de la dosis puede tener un impacto limitado en los resultados posteriores a la interrupción del tratamiento.

Dado el bajo riesgo asociado a la reducción gradual del tratamiento con atropina, la disminución de la concentración y/o la frecuencia de la dosis puede ser una estrategia clínica razonable al suspender el tratamiento. Si bien la evidencia que compara las estrategias de reducción gradual de la atropina es limitada, la adherencia puede mejorarse reduciendo la concentración antes que la frecuencia para mantener una rutina de tratamiento diaria establecida. Dado que el esquema óptimo de reducción gradual de la atropina sigue siendo incierto, la evidencia actual respalda un enfoque individualizado basado en la edad del paciente, la respuesta al tratamiento, el historial de progresión y el riesgo de progresión futura, así como la concentración de atropina prescrita, combinado con un seguimiento continuo tras la reducción o suspensión de la dosis. ^{16, 20}

Óptica: Las gafas para el control de la miopía y las lentes de ^contacto blandas parecen mostrar un rebote mínimo tras la interrupción del tratamiento.²En consecuencia, la interrupción de estas intervenciones generalmente puede considerarse una vez que se ha establecido la estabilidad refractiva y de la longitud axial. La ortoqueratología, en cambio, puede asociarse con un rebote tras su interrupción.² Sin embargo, los investigadores han reconocido que las estimaciones de rebote notificadas tras el uso de lentes de ortoqueratología se derivan de estudios con periodos de seguimiento relativamente cortos, lo que puede haber llevado a una sobreestimación de la magnitud del rebote.²  1No obstante, se ha sugerido que la ortoqueratología no debe interrumpirse prematuramente, en particular antes de los 4 años aproximadamente, en consonancia con las recomendaciones actuales sobre la edad mínima de tratamiento y de interrupción.^²¹

Una consideración adicional para las intervenciones ópticas es que, a diferencia de los tratamientos farmacológicos, proporcionan una corrección refractiva continua a la vez que controlan la miopía. Por lo tanto, a diferencia de los tratamientos farmacológicos, donde la interrupción suele ser un punto final definido, la continuación de las intervenciones ópticas puede seguir siendo una opción razonable tras la estabilización de la miopía, siempre que el tratamiento sea bien tolerado y siga satisfaciendo las necesidades visuales y de estilo de vida del paciente.

Terapia con luz roja. La terapia repetida con luz roja de baja intensidad es una intervención relativamente nueva para el control de la miopía y parece estar asociada con el mayor efecto rebote tras su interrupción, aunque se requieren más estudios longitudinales para comprender mejor su eficacia a largo plazo, su seguridad y la estrategia óptima para su suspensión.² Actualmente, no existe suficiente evidencia para determinar si el efecto rebote puede mitigarse mediante una reducción gradual de la frecuencia del tratamiento o la transición a intervenciones alternativas para el control de la miopía tras su interrupción. Hasta que se disponga de dicha evidencia, las decisiones de interrupción deben individualizarse y acompañarse de un seguimiento riguroso.

Cómo monitorear el rebote

Una limitación de los ensayos clínicos para el control de la miopía es que el tratamiento se interrumpe tras un periodo predefinido, independientemente de si el niño ha alcanzado una edad o un nivel de estabilidad de la longitud axial que normalmente se consideraría clínicamente para la suspensión del tratamiento. En consecuencia, las estimaciones de la reversión obtenidas en los ensayos clínicos pueden no coincidir con los resultados del tratamiento individualizado. En la práctica clínica, el tratamiento suele continuarse hasta que el paciente alcanza la estabilidad refractiva y de la longitud axial, caracterizada por cambios mínimos o inexistentes y un bajo riesgo de progresión futura.

La longitud axial es el biomarcador más sensible de la progresión de la miopía y se considera la principal medida de resultado en el manejo actual de la miopía. Por consiguiente, el seguimiento de la longitud axial tras la interrupción del tratamiento proporciona el método más directo para detectar la progresión y evaluar un posible rebote. ²²

El error refractivo esférico equivalente sigue siendo una medida clínicamente útil de la progresión y puede monitorizarse junto con la longitud axial para detectar cambios tanto estructurales como refractivos. Dado que las mediciones refractivas pueden verse influenciadas por factores como la acomodación y los cambios biométricos oculares, recomendamos que la longitud axial siga siendo el principal parámetro de resultado cuando esté disponible.

Frecuencia de seguimiento. Se recomienda un seguimiento continuo tras la finalización del tratamiento para detectar una posible recaída, especialmente durante el periodo inicial posterior al tratamiento, cuando es más probable que se produzca un rebote. Considere visitas de seguimiento aproximadamente tres meses después de la finalización del tratamiento, seguidas de revisiones a intervalos cada vez mayores con el tiempo, individualizadas según la edad del paciente, la tasa de progresión previa, la modalidad de tratamiento y el riesgo general de progresión futura. La obtención de mediciones seriadas de la refracción y la longitud axial durante este periodo puede ayudar a determinar si la elongación axial se mantiene dentro de los límites fisiológicos esperados para la edad o si se ha reanudado una progresión clínicamente significativa.

Reinicio del tratamiento. Actualmente, existe evidencia limitada sobre los umbrales específicos para reiniciar el tratamiento de control de la miopía tras su interrupción. En la práctica clínica, se debe considerar la reanudación del tratamiento cuando la elongación axial o la progresión refractiva continua superan el crecimiento fisiológico esperado para la edad y se consideran clínicamente significativas. Un umbral clínico a considerar es un crecimiento de la longitud axial >0,05 mm/año o una progresión de la refracción equivalente esférica >-0,25 D/año, según las tasas de progresión de la miopía en adultos. ¹²

Las decisiones relativas a la reanudación del tratamiento deben tener en cuenta la edad del paciente, el error refractivo actual, la respuesta previa al tratamiento, el historial de progresión y los factores de riesgo de progresión futura de la miopía, especialmente si las mediciones de la longitud axial extrapoladas se aproximan a niveles asociados con un riesgo significativamente mayor de complicaciones que amenacen la visión o si el paciente presenta signos tempranos de patología retiniana. En caso de recurrencia de la progresión, puede ser apropiado retomar el tratamiento previo, aunque se debe considerar la posibilidad de cambiar a una intervención alternativa según su eficacia, tolerancia y preferencia del paciente. 

Conclusiones

El efecto rebote se define como una aceleración en la elongación axial y la progresión refractiva miópica tras la interrupción de un tratamiento para el control de la miopía, en comparación con un grupo de control equivalente. En la práctica clínica, las decisiones sobre la interrupción del tratamiento deben individualizarse y considerar la edad del paciente, la duración de la estabilidad documentada, el riesgo de una mayor progresión y la modalidad específica de control de la miopía que se esté utilizando.

En general, el tratamiento para el control de la miopía debe continuarse hasta que el paciente alcance la estabilidad refractiva y de la longitud axial, caracterizada por cambios mínimos o nulos a lo largo del tiempo y un bajo riesgo de progresión. Tras la interrupción del tratamiento, se recomienda un seguimiento riguroso, especialmente durante el período postratamiento inicial, cuando es más probable que se produzca un efecto rebote. Si se detecta una progresión clínicamente significativa, se debe considerar la reanudación del tratamiento para el control de la miopía. 

La Dra. Kang es profesora asociada e investigadora clínica en la Facultad de Optometría y Ciencias de la Visión de la UNSW en Sídney, Australia. Su investigación se centra en la miopía infantil, incluyendo los mecanismos subyacentes a su desarrollo y las estrategias para ralentizar su progresión en niños. Ha liderado ensayos clínicos sobre miopía, incluyendo proyectos de colaboración con grupos de investigación internacionales. 

La Dra. Wang es optometrista clínica y candidata a doctora en la Facultad de Optometría y Ciencias de la Visión de la UNSW. Su investigación se centra en la miopía, con especial interés en su predicción, prevención y las actitudes de los padres hacia su manejo. 

La Dra. Watt es la directora de docencia en la Facultad de Optometría y Ciencias de la Visión de la UNSW. Sus intereses de investigación incluyen la miopía, la práctica basada en la evidencia y la formación de profesionales de la salud. No tienen conflictos de intereses financieros relevantes.

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Edward Carmona, OD, MSc, Máster, FSLS

RESUMEN

Los lentes esclerales han evolucionado desde dispositivos destinados principalmente a neutralizar la irregularidad corneal hacia plataformas capaces de integrar rehabilitación óptica, protección de la superficie ocular y personalización geométrica avanzada. En córneas irregulares, el reservorio líquido y la nueva superficie óptica generada por el lente permiten reducir una proporción importante del astigmatismo irregular y de las aberraciones de alto orden. En enfermedades de la superficie ocular, ese mismo sistema puede proporcionar hidratación continua, protección mecánica y una interfaz óptica más estable.

Esta convergencia plantea la necesidad de interpretar al lente escleral no como un dispositivo aislado, sino como parte de un sistema óptico-biológico dinámico.

Sobre esta base proponemos el Modelo Integrado de Ingeniería Óptica de Precisión (MIOP), un marco clínico-conceptual que integra cinco dominios: arquitectura geométrica, interfaz fluida, fisiología y superficie ocular, óptica y función visual.

El MIOP propone una transición desde la adaptación convencional hacia un modelo de diseño individualizado cuyo objetivo final es alcanzar el mejor equilibrio posible entre anatomía, fisiología, estabilidad y calidad visual.

Palabras clave: lentes esclerales; MIOP; córnea irregular; superficie ocular; ojo seco; aberraciones de alto orden; perfilometría; ingeniería óptica.

DE CORREGIR UNA CÓRNEA A COMPRENDER UN SISTEMA

Durante muchos años, el éxito de una adaptación escleral se evaluó principalmente mediante variables conocidas: clearance central, relación limbar, zona de apoyo, confort y agudeza visual.

Estos parámetros continúan siendo indispensables.

Pero ya no parecen suficientes.

La incorporación de tomografía, OCT de segmento anterior, perfilometría corneoescleral, aberrometría y diseños Free-Form nos ha permitido observar algo que probablemente siempre estuvo frente a nosotros: el lente escleral no trabaja de manera independiente.

Su comportamiento depende de la interacción entre la córnea, el reservorio líquido, la superficie ocular, la geometría de apoyo, la posición del lente, la película lagrimal anterior y el sistema óptico.

En una córnea irregular, el principal desafío puede ser óptico.

En un paciente con enfermedad de superficie ocular, el principal desafío puede ser biológico.

Y en muchos pacientes ambos problemas coexisten.

Esta observación da origen a una pregunta fundamental:

¿Debemos seguir separando la adaptación óptica de la rehabilitación de la superficie ocular?

• Desde la perspectiva del Modelo Integrado de Ingeniería Óptica de Precisión (MIOP), probablemente no.

• El lente escleral puede actuar simultáneamente sobre dos dimensiones diferentes pero conectadas: rehabilitación óptica + rehabilitación de la interfaz ocular.

CÓRNEAS IRREGULARES: RECONSTRUIR LA ÓPTICA

En queratocono, ectasias, cicatrices, traumatismos y córneas posquirúrgicas, el problema visual no se limita a esfera y cilindro.

La irregularidad genera aberraciones de alto orden —principalmente coma, trefoil y aberración esférica— que pueden degradar significativamente la calidad de imagen retinal.

El lente escleral modifica esta condición mediante la creación de una nueva interfaz refractiva.

Conceptualmente:

• Córnea + reservorio líquido + lente escleral = nuevo sistema óptico anterior

• La córnea continúa siendo anatómicamente irregular.

• Lo que cambia es su participación óptica.

• Los trabajos con ópticas guiadas por frente de onda han demostrado que, una vez estabilizada la plataforma escleral, es posible reducir todavía más las aberraciones residuales y mejorar variables como agudeza visual y sensibilidad al contraste.¹,²

• Esto resulta particularmente importante porque 20/20 no necesariamente significa visión perfecta.

• Un paciente puede leer correctamente una línea de optotipos y continuar describiendo halos, glare, diplopía monocular o deterioro de la visión nocturna.

Por ello, dentro del MIOP proponemos que el resultado visual sea evaluado más allá de la refracción:

• Agudeza + contraste + aberraciones + estabilidad + experiencia visual

• La meta deja de ser únicamente “corregir la graduación”.

• La meta es optimizar la calidad del sistema óptico.

SUPERFICIE OCULAR: CUANDO EL RESERVORIO SE CONVIERTE EN INTERFAZ TERAPÉUTICA

El mismo reservorio que participa en la neutralización óptica de una córnea irregular puede adquirir un significado diferente en la enfermedad de superficie ocular.

En pacientes seleccionados con ojo seco grave, alteraciones epiteliales, enfermedad de injerto contra huésped, síndrome de Stevens-Johnson, exposición y otras enfermedades complejas, el lente escleral puede mantener una cámara líquida sobre la córnea y reducir la interacción directa entre el epitelio, el ambiente y los párpados.³,⁴

Esto convierte al reservorio en algo mucho más complejo que un simple “clearance”.

Dentro del MIOP lo denominamos interfaz fluida funcional.

Su comportamiento debe analizarse desde diferentes perspectivas:

• óptica.
• fisiológica.
• mecánica.
• temporal.

Un reservorio excesivo no necesariamente es mejor. El aumento innecesario del espesor puede incrementar la distancia de difusión del oxígeno, mientras que fenómenos como debris o turbidez pueden comprometer visión y comodidad durante el porte.

Por ello, el objetivo no debería ser crear el reservorio más grande.

Debería ser crear el reservorio más eficiente para ese ojo.

Existe además evidencia reciente muy interesante. En pacientes con enfermedad de superficie ocular, Balakrishnan y colaboradores demostraron que los lentes esclerales no solo mejoraron la sintomatología, sino también la función óptica: el RMS de aberraciones de alto orden disminuyó de manera significativa, acompañado de mejoría en agudeza visual y sensibilidad al contraste.⁵

Este hallazgo es particularmente relevante para el MIOP porque demuestra que los límites entre “terapéutico” y “óptico” no siempre son tan claros.

Al mejorar la superficie ocular también podemos modificar la calidad óptica.

Y al mejorar la óptica podemos modificar la experiencia funcional del paciente.

MIOP: CINCO DOMINIOS, UN SOLO SISTEMA

El Modelo Integrado de Ingeniería Óptica de Precisión propone interpretar la adaptación escleral mediante cinco dominios interrelacionados.

1. Arquitectura geométrica

Incluye córnea, limbo, superficie escleral, sagita, diámetro, asimetrías y perfilometría.

Pregunta central:

¿Dónde y cómo debe posicionarse el lente?

2. Interfaz fluida

Comprende reservorio, espesor, uniformidad, asentamiento, partículas y comportamiento durante el porte.

Pregunta:

¿Cómo se comporta la interfaz entre el lente y la córnea?

3. Fisiología y superficie ocular

Integra disponibilidad de oxígeno, epitelio, película lagrimal, inflamación, humectabilidad y respuesta de la superficie ocular.

Pregunta:

¿Puede este sistema permanecer biológicamente estable?

4. Óptica

Incluye refracción residual, aberraciones, pupila, centrado, estabilidad y ópticas avanzadas.

Pregunta:

¿Qué calidad de imagen estamos generando realmente?

5. Función visual

Integra agudeza visual, sensibilidad al contraste, visión mesópica, halos, glare, comodidad y percepción subjetiva.

Pregunta final:

¿Cómo ve y cómo se siente realmente el paciente?

Aquí se encuentra una de las diferencias fundamentales del MIOP.

No considera estas variables como compartimentos independientes.

Las considera partes de un mismo sistema.

DOS CAMINOS QUE CONVERGEN

En una córnea irregular, el recorrido clínico puede comenzar por la geometría y terminar en la función visual:

irregularidad corneal → reservorio → nueva interfaz óptica → reducción de aberraciones → mejor función visual

En enfermedad de superficie ocular, el recorrido puede comenzar en la biología:

alteración epitelial/lagrimal → reservorio protector → reducción de exposición y fricción → mayor estabilidad de superficie → mejor función visual

Sin embargo, ambos caminos terminan convergiendo.

Óptica y biología no son sistemas independientes.

Una superficie inestable degrada la óptica.

Una óptica inestable deteriora la función visual.

Una adaptación mecánicamente inadecuada puede alterar tanto la fisiología como la posición del lente.

Por esta razón proponemos que el resultado clínico sea comprendido como una interacción:

Geometría → interfaz fluida → fisiología → óptica → función visual

No se propone esta secuencia como una cadena causal universal, sino como un marco de razonamiento.

HACIA UNA HOMEOSTASIS ÓPTICO-BIOLÓGICA

El objetivo final del MIOP no es fabricar el lente tecnológicamente más complejo.

Es conseguir el sistema más eficiente para un ojo determinado.

Para describir este objetivo proponemos el concepto de:

HOMEOSTASIS ÓPTICO-BIOLÓGICA

Entendida como un estado funcional en el que buscamos simultáneamente:

una córnea fisiológicamente estable, un reservorio eficiente, una superficie ocular protegida, una háptica adecuadamente distribuida, una posición estable del lente y una calidad óptica suficientemente optimizada.

Este concepto no constituye actualmente un endpoint clínico validado.

Es una propuesta conceptual, y precisamente allí reside su potencial científico: puede generar nuevas preguntas y futuras investigaciones capaces de cuantificar la interacción entre estas variables.

Porque el mejor lente no necesariamente será aquel con mayor sagita, mayor diámetro o mayor complejidad Free-Form.

Será aquel que consiga el mejor equilibrio entre geometría, fisiología, óptica y función visual.

CONCLUSIÓN

Los lentes esclerales están dejando de ser únicamente dispositivos para corregir córneas irregulares.

También constituyen plataformas capaces de modificar el microambiente de la superficie ocular y de integrar tecnologías cada vez más precisas de medición, diseño y corrección óptica.

Esta evolución exige una manera diferente de pensar.

El Modelo Integrado de Ingeniería Óptica de Precisión (MIOP) propone comprender el lente escleral como parte de un sistema en el que geometría, reservorio, superficie ocular, fisiología y óptica interactúan continuamente.

En una córnea irregular podemos comenzar intentando recuperar calidad óptica.

En una enfermedad de superficie ocular podemos comenzar buscando protección e hidratación.

Pero ambos objetivos terminan encontrándose en un mismo punto:

• Recuperar función visual preservando equilibrio biológico.

Por eso, quizá el siguiente paso de la contactología especializada no consista simplemente en adaptar lentes cada vez más sofisticados. Consista en aprender a diseñar sistemas más inteligentes.

Los lentes esclerales no solo corrigen una córnea, reconstruyen una interfaz óptico-biológica, y esa es precisamente la visión que propone el MIOP: pasar de adaptar un lente a diseñar un sistema visual.

REFERENCIAS

1. Marsack JD, Ravikumar A, Nguyen C, et al. Wavefront-guided scleral lens correction in keratoconus. Optom Vis Sci. 2014;91(10):1221-1230. doi:10.1097/OPX.0000000000000275.
2. Gindina S, Kang JJ, Jacobs DS. Scleral lenses for correction of irregular astigmatism: advances and limitations. Curr Opin Ophthalmol. 2025;36(4):282-287. doi:10.1097/ICU.0000000000001149.
3. Harthan JS, Shorter E. Therapeutic uses of scleral contact lenses for ocular surface disease: patient selection and special considerations. Clin Optom. 2018;10:65-74. doi:10.2147/OPTO.S144357.
4. Jacobs DS. Therapeutic and ocular surface indications for scleral contact lenses. Dev Ophthalmol. 2007;41:105-124.
5. Balakrishnan M, Iqbal A, Iyer G, et al. Higher order aberrations and visual outcomes of scleral lenses for ocular surface disease. Cont Lens Anterior Eye. 2026;49(1):102570. doi:10.1016/j.clae.2025.102570.
6. Goppalakrishnan VA, Srinivasan B, Iyer G, Iqbal A. Scleral lens wear and fluid reservoir turbidity in eyes with ocular surface disorders. Ophthalmic Physiol Opt. 2025;45(2):423-432. doi:10.1111/opo.13442.

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