Por Suzanne Sherman, Oftalmóloga

(Este artículo, publicado en Review of Cornea and Contact Lenses, noviembre 15/2023, fue traducido y editado con autorización del grupo Jobson Publishing)

Un paciente  de 25 años consultó debido a una nueva aparición de visión borrosa en el ojo izquierdo. Tenía queratocono (KC) de larga duración y usaba esclerales. Negó haber dormido con gafas, haber llevado gafas, viejas o cualquier otro cambio agudo en su uso normal. Refirió que su ojo estaba ligeramente rojo, irritado y experimentaba una leve sensibilidad a la luz; negó cualquier secreción. Se clasificó al paciente, se le dijo que se quitara las lentillas y se le pidió que acudiera a consulta. Basándome en sus síntomas, mis tres principales diagnósticos diferenciales fueron queratitis infecciosa, hidropesía corneal aguda y uveítis.

Caso

En la consulta, su historia ocular incluía un avanzado KC y una historia de uso de lentes rígidas permeables al gas, más recientemente cambiadas por esclerales en ambos ojos. El paciente padecía síndrome de ojo seco leve OU. Negó cualquier cirugía o trauma ocular previo y no tenía antecedentes médicos contribuyentes. Tampoco presentaba alergias ni antecedentes oculares familiares. Actualmente, utiliza lágrimas artificiales sin conservantes en ambos ojos según sea necesario.

La agudeza visual sin lentes o gafas era de 20/200, 20/40 OD y 20/250, 20/100 OS. La presión intraocular (PIO) era de 17 mm Hg OD, 21 mm Hg OS. Los campos visuales de confrontación eran completos en ambos ojos. Las pupilas no mostraban ningún defecto pupilar aferente relativo en ninguno de los ojos y los músculos extraoculares estaban completos. La lectura de la paquimetría fue de 550µm OD, incapaz OS. El examen con lámpara de hendidura era normal en el OD, pero se observó una ptosis protectora en el OS. La conjuntiva y la esclerótica presentaban una inyección difusa. La lámpara de hendidura corneal mostró una protrusión cónica inferior con un área focal de edema corneal inferior. Se observaba edema microquístico suprayacente y bullas, así como un epitelio intacto. No se observaban infiltrados ni precipitados queráticos, la cámara anterior era profunda y no se observaban células, la arquitectura del iris era normal y el cristalino era transparente.

El paciente fue diagnosticado de hidropesía corneal aguda en el contexto de una QC. Otros diagnósticos diferenciales fueron queratitis infecciosa, queratitis autoinmune, distrofia endotelial corneal de Fuchs, síndrome endotelial iridocorneal, distrofia corneal polimorfa posterior y otros.

Se le ordenó suspender temporalmente el uso de lentes y se le empezó a administrar prednisolona QID, gotas de Muro 128 (cloruro sódico al 5%, Bausch + Lomb) QID y ciclopentolato BID; se le colocó una lente de contacto vendada para ayudar a la comodidad. Se consideró la posibilidad de administrar un colirio reductor de la PIO debido a la PIO limítrofe debida a la inflamación, pero no se prescribió. Durante el mes siguiente, el paciente mejoró gradualmente y también lo hizo su visión. Le quedaron cicatrices y algunas irregularidades de contorno en el lugar de la hidropesía, pero pudo volver a ponerse lentes esclerales y recuperar 20/40- en el ojo afectado.

Hidropesía corneal

La etiología de la hidropesía corneal aguda es una rotura de la membrana de Descemet (DM) en el contexto de una ectasia corneal avanzada. La rotura se produce por estiramiento de la DM; una vez que esto ocurre, el humor acuoso penetra en el estroma y el epitelio corneales. El término “hidropesía” hace referencia a la acumulación anormal de líquido. La hidropesía aguda se produce en aproximadamente el 3% de los pacientes con queratocono. La edad media de aparición es en torno a los 25 años y afecta más a hombres que a mujeres. Estos pacientes suelen tener antecedentes asociados de frotamiento ocular, alergias estacionales y ectasia corneal avanzada.1 La causa más frecuente de desprendimiento de DM no es la hidropesía corneal aguda, sino una asociación con cirugía intraocular.

Cuando la hidropesía cursa también con edema corneal focal, es indicativo de un fallo de la función de barrera de la DM, que provoca el consumo de líquido por el estroma corneal suprayacente. La mayoría de los casos de hidropesía aguda se resuelven por sí solos en un plazo de dos a cuatro meses. Los resultados finales varían en función del grado de inflamación y del tiempo que tarde en resolverse. Los pacientes pueden quedar con una serie de neovascularizaciones y cicatrices corneales.2 Los síntomas y signos que deben buscarse incluyen edema corneal, a menudo asociado con disminución de la actividad visual, epífora, fotofobia, inyección y dolor.

En la consulta, se recomiendan las fotografías con lámpara de hendidura con fines de documentación y seguimiento. La OCT del segmento anterior también es beneficiosa para comprender la localización y extensión del edema corneal y la magnitud de la rotura de la DM. El mecanismo de reparación de la DM implica la reinserción de la DM y la migración endotelial. Cuando la DM se rompe, suele enrollarse y retraerse. Por lo tanto, la primera parte de la cicatrización consiste en la reinserción de la DM en el estroma posterior; este periodo puede variar en función de la gravedad de la rotura. A continuación, el endotelio tiene que migrar para cerrar la brecha entre los bordes rotos de la DM y producir una nueva DM.3,4

Tratamiento

Las opciones para tratar la hidropesía pueden ir desde la observación hasta modalidades más extremas. El tratamiento tradicional implica una terapia  similar a la del paciente anterior. Se prescribe cloruro sódico hipertónico para reducir el edema epitelial y puede prescribirse cicloplejía para comodidad del paciente, pero no siempre se administra un agente ciclopléjico. Los corticoides tópicos son controvertidos, por lo que no todos los prescriben. En este caso, se prescribieron esteroides para ayudar a reducir la inflamación y, con suerte, prevenir la formación de más neovascularización. La lente de contacto vendada era de gran diámetro (>16 mm), colocada para mayor comodidad del paciente, pero pueden utilizarse tamaños diferentes para mejorar el alivio. Existen opciones de tratamiento alternativas para la hidropesía aguda que implican el tratamiento conjunto con un oftalmólogo. Hace unos 15 a 20 años, se introdujo la descemetopexia neumática para taponar la rotura de la DM.

Este procedimiento consiste en colocar una burbuja de aire o gas en la cámara anterior para taponar la rotura; se cree que esto reduce el tiempo de resolución del edema. Al acelerar la recuperación, es probable que se reduzca el período de incomodidad y disminución de la visión, al tiempo que se reduce el riesgo de cicatrices visualmente significativas.5 En un estudio se observó que el edema corneal en nueve pacientes tratados con descemetopexia neumática duraba una media de 20 días, mientras que en 21 pacientes no tratados la media era de 65 días hasta la resolución. También se observó que los pacientes tratados con aire intracameral podían volver a utilizar lentes de contacto duras en una cuarta parte del tiempo que el grupo de control. Una vez resuelto el edema en ambos grupos, no encontraron diferencias en la agudeza visual mejor corregida.5

La inyección de aire o gas puede volver a unir la DM al estroma posterior; sin embargo, no ayuda a la migración y creación de nueva DM por el endotelio. Se cree que las suturas de compresión ayudan a la reinserción y mantienen unidos los bordes del desgarro, lo que permitiría a las células endoteliales sellar más rápidamente.3 En consecuencia, varios grupos en la literatura informan del uso de una burbuja de aire en combinación con suturas añadidas a través del DM para adherirse más firmemente al estroma después de la hidropesía.6

Los cirujanos pueden elegir entre aire o gas cuando realizan una descemetopexia neumática, y la decisión suele basarse en el tiempo necesario para reparar el defecto en la DM. El aire es el que menos tiempo dura, entre dos y tres días, lo que puede dar lugar a que el paciente necesite repetir la colocación de la burbuja. Por el contrario, el hexafluoruro de azufre (SF₆) normalmente dura alrededor de siete a 10 días, lo que es suficiente para la curación de la DM.5 Hasta la fecha, todavía no se ha publicado ningún estudio que demuestre que la realización de una descemetopexia neumática reduzca la necesidad de un trasplante de córnea.6

Una opción de último recurso para estos pacientes es la queratoplastia penetrante (QP). Otros trasplantes como la queratoplastia lamelar anterior profunda no se realizan habitualmente debido a la dificultad de separar la DM del estroma posterior. Los datos de la PK post-hidrops no muestran una diferencia en la supervivencia del injerto debido a los episodios previos de hidropesía corneal aguda. Se cree que el aumento del rechazo del injerto se debe a la inflamación que suele acompañar a la hidropesía.4

La hidropesía corneal aguda puede ser devastadora para los pacientes con ectasia corneal. Identificarlos e iniciar el tratamiento adecuado puede contribuir a un mejor resultado visual a largo plazo. A menudo, estos pacientes pueden volver a utilizar sus lentes de contacto duras con una visión suficiente, pero en los casos graves es necesario un tratamiento más agresivo.

Referencias

Fan Gaskin JC, Good WR, Jordan CA, Patel DV, McGhee CNJ. The Auckland keratoconus study: identifying predictors of acute corneal hydrops in keratoconus. Clin Exp Optom. 2013;96(2):208-13.

Mulhern M, Barry P, Condon P. A case of Descemet’s membrane detachment during phacoemulsificaton surgery. Br J Ophthalmol. 1996;80(2):185-6.

Özcan G, Uçakhan ÖÖ. Surgical management of corneal hydrops: case series. Turk J Ophthalmol. 2022;52(1):64-8.

Greenwald MF, Vislisel JM, Goins KM. Acute corneal hydrops. EyeRounds. eyerounds.org/cases/241-acute-corneal-hydrops.htm. August 3, 2016. Accessed September 26, 2023.

Miyata K, Tsuji H, Tanabe T, et al. Intracameral air injection for acute hydrops in keratoconus. Am J Ophthalmol. 2002;133(6):750-2.

Rajaraman R, Singh S, Raghavan A, Karkhanis A. Efficacy and safety of intracameral perfluoropropane (C3F8) tamponade and compression sutures for the management of acute corneal hydrops. Cornea. 2009;28(3):317-20.