(Este artículo fue traducido, adaptado e impreso con autorización del grupo de revistas de Jobson Publishing).

Por Paymaun Asnaashari, OD

La conjuntiva, la membrana delgada y translúcida que recubre el interior de los párpados (conjuntiva palpebral) y cubre la esclerótica (conjuntiva bulbar), es más delgada a lo largo del borde del párpado y más gruesa en los fondos de saco. Se compone de dos capas: una capa epitelial estratificada, no queratinizada, que consiste principalmente en células caliciformes y una capa submucosa que contiene principalmente células antimicrobianas y de respuesta inflamatoria, como macrófagos y mastocitos. ¹ Sus principales funciones incluyen la protección de los tejidos blandos del párpado y la órbita, lo que permite un amplio movimiento del ojo sin dañar los tejidos blandos, sirviendo como fuente de antimicrobianos y otros agentes inmunológicos y produciendo la capa de mucina de la película lagrimal.

El uso de lentes de contacto blandos hace que la conjuntiva responda de varias maneras. Es importante tener en cuenta la asociación entre los cambios conjuntivales y la sintomatología, ya que puede desempeñar un papel en el resultado de una adaptación. Sin embargo, no siempre está del todo claro si estos cambios fisiológicos son la causa subyacente de la incomodidad de las lentes de contacto. Este artículo describe varios hallazgos conjuntivales que es importante tener en cuenta en los usuarios de lentes de contacto blandas.

1. Conjuntivitis papilar gigante (CPG)

Esta es una respuesta inflamatoria no infecciosa de la conjuntiva palpebral tarsal superior debido a la irritación mecánica del movimiento crónico del párpado sobre un objeto extraño. Más comúnmente, GPC se asocia con el uso de lentes de contacto; sin embargo, se han observado reacciones similares con suturas oculares expuestas, ampollas de filtración, prótesis oculares, hebillas esclerales y cicatrices corneales elevadas. ²

Fisiopatología. La GPC produce cambios papilares en la conjuntiva palpebral como parte de una reacción de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulina E a la presencia de un objeto extraño. ² El movimiento de los párpados puede estimular la respuesta inflamatoria resultante, especialmente cuando las personas parpadean decenas de miles de veces al día. ³ Con la edad, esta tasa aumenta aún más. ³ La inflamación papilar hace que las papilas crezcan de tamaño a medida que avanza la GPC. Las papilas grandes (más de 0,3 mm de diámetro) en la conjuntiva tarsal son un signo clásico de la enfermedad. ⁴

El polímero de una lente de contacto también puede influir en el desarrollo de GPC. El tipo de polímero puede afectar la cantidad de depósitos que se forman en la superficie de una lente. Por ejemplo, los polímeros que tienen mayor contenido de agua y propiedades iónicas atraen mayores cantidades de depósitos de proteínas en comparación con lentes con menor contenido de agua. ^5,6 Desafortunadamente, el impulso hacia una mayor permeabilidad al oxígeno con lentes de contacto de hidrogel de silicona hace que los lentes sean más susceptibles a los depósitos de proteínas. Además, el mayor módulo de las lentes de hidrogel de silicona las hace más rígidas, lo que puede causar aún más traumatismos mecánicos. ⁷

Gestión. Dado que la fisiopatología de la GPC involucra componentes inmunitarios y mecánicos, es importante tratar ambos. GPC es manejable con métodos no terapéuticos o terapéuticos. Los métodos no terapéuticos que pueden prevenir y tratar eficazmente la GPC incluyen suspender el uso de lentes de forma temporal o permanente, cambiar a lentes desechables diarios, o al menos a un ciclo de reemplazo más frecuente para acomodar los parámetros de los lentes que no se ofrecen en una opción desechable diaria, o lentes permeables a los gases., cambiar a una solución desinfectante sin conservantes y usar compresas frías o colirios lubricantes. Tener en cuenta el grosor y el diseño del borde de la lente de contacto son otras estrategias para prevenir la recurrencia.

Una opción terapéutica que puede ser útil para tratar la inflamación asociada con la Guía de Práctica Clínica (GPC) son los esteroides tópicos. Aunque los esteroides pueden proporcionar un alivio rápido de los síntomas, pueden causar posibles complicaciones, como deterioro de la curación y riesgo de infección, y efectos secundarios, como cataratas, glaucoma y aumento de la presión intraocular. Otra opción son los antihistamínicos o los estabilizadores de mastocitos. Aunque la GPC no es principalmente una reacción mediada por mastocitos, estas alternativas pueden permitirnos adelantarnos a la enfermedad antes de que progrese.

Intentar comprender de forma proactiva la GPC podría, en última instancia, ayudar a prevenirla y promover una interacción saludable entre la conjuntiva y la superficie ocular.

2. Granuloma piógeno (PG)

Estas proliferaciones vasculares benignas pueden ocurrir en la piel y las mucosas, incluida la conjuntiva. ⁸ Se presentan como nódulos vasculares pequeños o grandes, lisos o lobulados, que pueden crecer rápidamente. Los síntomas incluyen irritación, sensación de cuerpo extraño y sangrado. ⁸ Los PG pueden ocurrir en todos los grupos de edad y parecen afectar tanto a hombres como a mujeres por igual.

Fisiopatología. Se presume que los PG representan una reacción anormal a la cicatrización, que ocurre con mayor frecuencia en sitios de lesión que involucran chalazión crónico o cirugía. ⁹ Sin embargo, la verdadera etiología sigue siendo desconocida. Los portaobjetos histológicos revelan una mezcla de células inflamatorias, vasos sanguíneos y tejido conectivo. ⁹ Las células inflamatorias incluyen linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos dispersos. Los vasos sanguíneos recién exhibidos son inmaduros.

La proliferación vascular ocurre en tres etapas: fase celular, fase capilar o vascular y fase involutiva. ⁸ Las lesiones tempranas contienen numerosos capilares y vénulas con células endoteliales prominentes dispuestas radialmente hacia la superficie epitelial. Las lesiones maduras exhiben un estroma fibromixoide que separa la lesión en lóbulos. Un factor importante en la patogenia del PG parece ser una mutación dentro de las células endoteliales. ⁸

Gestión. Un tratamiento terapéutico de primera línea para el PG son las gotas oftálmicas. Dado que la fisiopatología del PG es inflamatoria, el tratamiento con corticoides tópicos es eficaz para controlar y reducir el tamaño de la lesión. Para aquellos que no responden a los agentes tópicos, se recomienda la escisión quirúrgica o la crioterapia.

3. Conjuntivocalasia

Esto se define como una conjuntiva suelta y redundante. A medida que envejecemos, los tejidos de nuestro cuerpo, incluida la superficie ocular, pierden su elasticidad. Un signo común de que la superficie ocular está experimentando esto es chalasis. Localizada a menudo en la conjuntiva temporal inferior, la chalasis tiende a aumentar en incidencia y magnitud con la edad. ^10,11 Muchos síntomas asociados con la chalasis son similares a los de la enfermedad del ojo seco y pueden incluir dolor ocular, visión borrosa, epífora, malestar y sequedad. ¹²

Fisiopatología. Si bien aún no se conoce la verdadera causa de la chalasis, se plantea la hipótesis de que la etiología es multifactorial. ¹³ Puede ser el resultado de un traumatismo local, degradación del tejido conjuntivo relacionada con la edad, inflamación o retraso en la eliminación de lágrimas. ^13,14 La teoría dominante se derivó de la idea de que la chalasis es el resultado de una degradación relacionada con la edad de las fibras elásticas conjuntivales debido a la agresión mecánica repetida de los párpados sobre la conjuntiva. ¹⁵ Esto puede aumentar con el uso de lentes de contacto, ya que los usuarios de lentes de contacto, especialmente los usuarios permeables al gas, tienen más probabilidades de tener conjuntivocalasia. Este riesgo aumenta con los años de uso, ya que las agresiones mecánicas hacen que las fibras elásticas se degraden con el tiempo y creen tejido redundante. ^15,16

También se cree que el trauma mecánico activa una cascada inflamatoria que rompe el tejido conectivo conjuntival, lo que puede conducir a chalasis. 17 Otro estudio propuso la idea de que la inflamación crónica por la disminución del aclaramiento de las lágrimas permite que los mediadores inflamatorios o de degradación se acumulen en la superficie ocular y rompan las fibras conjuntivales con el tiempo, creando tejido redundante. ¹⁸ Mostró que el estrés en la superficie ocular por la radiación ultravioleta, el estrés oxidativo, los ojos secos y los traumatismos mecánicos podrían conducir a una mayor producción de moléculas inflamatorias. ¹⁸

El aumento de moléculas inflamatorias debido a la agresión puede activar las metaloproteinasas de matriz (MMP). ^18,19 La disminución de la eliminación de lágrimas alienta a las MMP a permanecer en la superficie ocular durante más tiempo, lo que permite agravar el daño conjuntival que conduce a más tejido redundante. Esto crea un ciclo continuo de peor flujo lagrimal, más tejido redundante y posible bloqueo del punto lagrimal para mantener más lágrimas tóxicas en la conjuntiva durante períodos de tiempo más prolongados.

Gestión. El tratamiento de la chalasis varía según la gravedad de cada caso. Generalmente, no se necesita tratamiento para pacientes asintomáticos. La intervención farmacéutica tópica puede ayudar a tratar la inflamación y estabilizar la película lagrimal en pacientes sintomáticos. Los corticosteroides suaves pueden atacar la inflamación, pero pueden requerir períodos prolongados de uso. Además, los antihistamínicos y los estabilizadores de mastocitos pueden ayudar a controlar cualquier conjuntivitis de tipo alérgico concurrente. Los lubricantes, como las lágrimas artificiales y los geles, pueden ayudar a estabilizar la película lagrimal. Si la molestia persiste a pesar de la terapia máxima, considere la conjuntivoplastia.

4. Epiteliopatía del limpiaparabrisas del párpado (LWE)

Esto se refiere a una alteración epitelial de la conjuntiva marginal de los párpados superior e inferior. Es una epiteliopatía del epitelio escamoso de la conjuntiva. La región limpiadora del párpado es la porción de la conjuntiva marginal del párpado superior e inferior que extiende la película lagrimal sobre la superficie ocular. ²⁰ Se localiza en la zona del párpado que roza con la superficie ocular, posterior a la línea de Marx (la unión mucocutánea entre la conjuntiva palpebral y el párpado posicionado posterior a las glándulas de Meibomio).

Fisiopatología. Se cree que LWE es el resultado de una mayor fricción mecánica entre la región del limpiaparabrisas del párpado y la superficie ocular que conduce al compromiso epitelial y la inflamación. ²¹ Este aumento de la fricción podría deberse a una lubricación inadecuada, al uso de lentes de contacto o a factores ambientales. Puede observar la alteración del epitelio conjuntival de la región del limpiaparabrisas del párpado a través de la tinción vital de los márgenes del párpado superior e inferior.

LWE es más frecuente en usuarios de lentes de contacto y se ha observado tanto en usuarios de lentes blandos como permeables a los gases. ²² Un estudio encontró LWE en más del 80% de los participantes de lentes de contacto. ²³ Puede verse tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos. ²⁰ Los estudios histológicos demostraron que las células caliciformes en el epitelio del limpiaparabrisas del párpado producen mucinas formadoras de gel, que crean un gel delgado de agua y mucina que lubrica las superficies de la región del limpiaparabrisas del párpado y la superficie ocular. ²⁴ El gel delgado protege la región del limpiaparabrisas de la tapa del daño al facilitar la baja fricción durante el parpadeo. Los lentes de contacto pueden separar el gel delgado, causando una lubricación inadecuada.

Un estudio encontró que la respuesta microvascular de la región del limpiaparabrisas del párpado se correlacionó significativamente con la incomodidad de las lentes de contacto, lo que sugiere que la fricción podría estar relacionada tanto con la respuesta hiperémica como con la tinción del limpiaparabrisas del párpado. ²⁵ Otro equipo de investigadores observó una regulación positiva de las células de Langerhans (LC) en la región del limpiaparabrisas del párpado durante la incomodidad de las lentes de contacto, lo que indica que LWE puede tener un componente inflamatorio. ²⁶ Las LC actúan como antígenos dentro del epitelio escamoso de la epidermis y ayudan a los linfocitos a reconocer y reaccionar ante una respuesta inmunitaria. ²⁷

Gestión. La lubricación adecuada de la superficie ocular es esencial para minimizar la fricción y manejar el LWE. Las gotas humectantes que contienen carboximetilcelulosa y ácido hialurónico pueden mejorar la comodidad y la tinción LWE. ²⁸ Las gotas de emulsión de lípidos metaestables también son eficaces para disminuir la gravedad de LWE y cualquier síntoma asociado. ²⁹ Otras opciones incluyen el uso de tapones lagrimales, la aplicación de pomada por la noche y la disminución del módulo de la lente de contacto.

5. Chalazión

Esta condición inflamatoria benigna del párpado comienza como una inflamación sensible del párpado superior o inferior. Mientras que los orzuelos son causados por un folículo piloso infectado a lo largo del margen del párpado, los chalaziones son el resultado del bloqueo y la inflamación de las glándulas secretoras de aceite del párpado. ³⁰ Son frecuentes, pero se desconoce su incidencia exacta. ³⁰ Ocurren con mayor frecuencia en la edad adulta y afectan a hombres y mujeres por igual. Los pacientes con afecciones subyacentes, como rosácea, dermatitis seborreica y blefaritis, son más propensos a padecer chalaziones múltiples y recurrentes. ³⁰

Fisiopatología. Los bloqueos en las glándulas de los párpados que secretan aceite crean una acumulación de lípidos en la glándula de Meibomio que puede provocar la ruptura y liberación de lípidos en los tejidos circundantes. ³¹ Esto resulta en una reacción inflamatoria granulomatosa. Un estudio que analizó la citopatología de chalazia reveló que esta condición puede involucrar dos patrones de inflamación granulomatosa. ³² Un chalazión puede ser un granuloma de células mixtas o supurante. ³² Estos dos patrones de inflamación granulomatosa reflejan el espectro de cambios en el curso de la condición. La respuesta inflamatoria de la condensación de lípidos puede crear un ciclo continuo que hace que el chalazión se agrande y rompa la placa tarsal.

Gestión. Es una práctica común tratar la chalazia de forma conservadora. Emplee métodos no invasivos, como exfoliaciones de párpados y compresas calientes con o sin masaje digital. La mayoría de los chalazia desaparecen dentro de un mes con estas medidas.  ³⁰ Aunque los antibióticos generalmente no están indicados, considere un curso corto de terapia sistémica para las lesiones con blefaritis asociada. La doxiciclina es el fármaco de elección debido a sus propiedades antimicrobianas y antiinflamatorias duales, pero la azitromicina también puede ser eficaz. ³³ En pacientes que no responden a la terapia conservadora, la inyección intralesional de esteroides ha sido, durante mucho tiempo, una opción eficaz porque las células inflamatorias que componen el chalazión son sensibles a los esteroides. Alternativamente, puede ser necesaria la incisión quirúrgica y el drenaje.

La mayor parte del enfoque permanece en la córnea y la superficie ocular cuando se trata de lentes de contacto; sin embargo, es importante no pasar por alto la conjuntiva. Las lentes de contacto interactúan con las regiones conjuntival bulbar y palpebral y, por lo tanto, pueden tener efectos adversos en un usuario de lentes de contacto. Hay múltiples consideraciones conjuntivales para tener en cuenta con el uso de lentes de contacto. Los usuarios de lentes de contacto pueden presentar condiciones que son multifactoriales, por lo que comprender las comorbilidades conjuntivales es de extrema importancia. Ahora que tenemos una mejor comprensión de estas condiciones, podemos usar nuestro conocimiento en la práctica clínica para diagnosticarlas y tratarlas de manera más efectiva a nuestros pacientes.