Cambios refractivos transitorios y diabetes: un hallazgo común y poco estudiado

Por Patricia E. Garcia A. OD. Ms.As.

Diabetes y visión: un vínculo que va más allá de la retina

La diabetes mellitus es hoy una de las mayores epidemias del mundo. Según el Atlas de la Federación Internacional de Diabetes (IDF), en 2024 unos 589 millones de adultos de 20 a 79 años vivían con la enfermedad, cerca de uno de cada nueve, y la cifra podría llegar a 853 millones en 2050 [1].

El ojo es uno de sus órganos blanco. Cuando se habla de diabetes y visión, la conversación suele centrarse en la retinopatía diabética, que afecta aproximadamente a un tercio de las personas con diabetes y sigue siendo una causa principal de ceguera prevenible en adultos en edad laboral [2]. Pero la hiperglucemia toca casi todas las estructuras oculares: la córnea, el cristalino, el nervio óptico y la superficie ocular.

Entre esas manifestaciones hay una que el optómetra y el oftalmólogo ven con frecuencia en consulta y que rara vez ocupa titulares: los cambios refractivos transitorios. Un paciente que “de repente” ve borroso con sus gafas, o cuya fórmula cambia de una semana a otra, puede estar mostrando, sin saberlo, la “huella refractiva” de su glucosa.

El contexto latinoamericano

Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), cerca del 40% de esas personas no sabe que tiene la enfermedad, y la diabetes es la principal causa de ceguera entre los 40 y los 74 años en la región [3].

Solo en Centro y Suramérica, la IDF estimó 35,4 millones de adultos con diabetes en 2024, con una prevalencia ajustada por edad del 10,1%. Alrededor del 30% no estaba diagnosticado, unos 10,7 millones de personas, y la proyección para 2050 supera los 51 millones [4].

Estas cifras tienen una consecuencia directa para la salud visual. En muchos países latinoamericanos, el optómetra o el óptico es el primer profesional de la salud al que acude una persona, mucho antes que al endocrinólogo o inclusive al médico internista. Con una proporción tan alta de casos sin diagnóstico y un acceso desigual a la atención especializada, la consulta de salud visual se convierte en un punto estratégico de detección. Un cambio en los valores refractivos inexplicado, puede ser la primera pista de una diabetes que nadie ha buscado.

Un hallazgo común, pero poco estudiado

Los cambios refractivos asociados a la diabetes se describieron por primera vez en 1873 [6]. En la década de 1930, Granström reportó que aparecían como síntoma inicial en el 34% de los pacientes diabéticos y como cambio asintomático en otro 47% [5]. Es decir, no se trata de una rareza.

Aun así, casi un siglo y medio después, la evidencia sigue siendo escasa. La mayoría de los estudios son series de casos o cohortes pequeñas, casi todas de Asia oriental, con 5 a 24 pacientes cada una. Una revisión sistemática de 2018 los calificó como “una de las complicaciones diabéticas comunes pero pasadas por alto” [7]. No conocemos estudios latinoamericanos que hayan medido el fenómeno de forma sistemática.

Durante décadas se aceptó la “regla de Duke-Elder” (1925): la glucosa alta produce miopía y la glucosa baja, hipermetropía [6]. Desde 1982 varios autores han documentado lo contrario, o hipermetropía en ambas situaciones [6, 10]. Lo que sí se repite en los estudios prospectivos es un patrón: un desplazamiento hipermétrope transitorio cuando la glucosa baja rápidamente al iniciar el tratamiento.

En todos estos trabajos, la longitud axial y la curvatura corneal se mantuvieron estables. El cambio estaba, por tanto, dentro del ojo, y casi todo apunta al cristalino.

¿Por qué cambia la refracción?

El cristalino aporta cerca de un tercio del poder refractivo del ojo y se nutre del humor acuoso, cuya concentración de glucosa sigue a la de la sangre [14]. Las hipótesis principales parten de esa relación.

1. El cristalino como una esponja osmótica. Cuando hay exceso de glucosa, el cristalino la desvía por la vía del sorbitol. El sorbitol y la fructosa que se forman no salen con facilidad y se acumulan dentro [14]. Si después la glucosa en sangre cae rápido, el acuoso queda “menos concentrado” que el cristalino y el agua entra en él. Es lo que ocurre, por ejemplo, al iniciar insulina en un paciente muy descompensado.

2. Cambia el índice de refracción, no tanto la forma. Un cristalino más hidratado podría abombarse y volverse más potente, lo que daría miopía. Pero el efecto que predomina es otro: al diluirse, su índice de refracción baja desvía menos la luz y el ojo se vuelve más hipermétrope [14]. Por eso los estudios encuentran hipermetropía sin cambios relevantes en el grosor del cristalino, la córnea o la longitud axial [8, 10, 11].

3. El reparto del índice dentro del cristalino. El cristalino no es homogéneo: su índice es mayor en el núcleo y menor en la periferia. Un modelo óptico mostró que basta con modificar ese gradiente, bajando el índice central, para explicar cambios hipermétropes de hasta unas pocas dioptrías sin que cambien las curvaturas [13]. La recuperación llegaría cuando el gradiente se reorganiza.

4. ¿Y la acomodación? Algunos pensaron en un espasmo o una parálisis acomodativa. Sin embargo, la cicloplejía no modificó el error refractivo en la serie de Saito [9], y la amplitud de acomodación se mantuvo estable en la de Lin [12].

Lo más consistente es que la magnitud del cambio depende de qué tan alta estaba la glucosa y de qué tan rápido bajó. Okamoto encontró correlación con la glucosa y la hemoglobina glicosilada al ingreso, y sobre todo con la velocidad de descenso en la primera semana [8]; Li confirmó ambas relaciones [11]. El mecanismo exacto, sin embargo, sigue sin estar del todo establecido [7].

Recomendaciones prácticas para el profesional de la salud visual

1. Pregunte siempre por la glucosa. En la anamnesis, indague por diagnóstico de diabetes, cambios recientes de tratamiento (inicio de insulina, nuevos antidiabéticos, corticoides), último examen de hemoglobina glicosilada y síntomas como sed, orina frecuente o pérdida de peso.
2. Desconfíe del cambio rápido. Un cambio refractivo apreciable en pocas semanas, bilateral y sin otra causa, o una agudeza visual que fluctúa durante el día, debe hacer pensar en la glucemia. Puede ser la primera manifestación de una diabetes no diagnosticada [5, 7].
3. Remita, no solo corrija. Si sospecha diabetes o descompensación, solicite o recomiende una glucemia y una hemoglobina glicosilada y remita a medicina general o endocrinología. En una región donde un tercio de los casos no está diagnosticado, esta puede ser la intervención de mayor impacto de la consulta [4].
4. Posponga la fórmula definitiva. Si el paciente acaba de iniciar o intensificar el tratamiento, espere a que la glucosa esté estable durante varias semanas antes de prescribir gafas o lentes de contacto nuevos [14]. En los estudios, la refracción volvió a su valor previo entre 2 y 12 semanas [8, 11, 12].
5. Eduque y tranquilice. Explique que la visión borrosa al empezar el tratamiento suele ser temporal y no indica daño de la retina. Esto evita que el paciente abandone la insulina o los medicamentos por miedo [12, 14].
6. Prudencia con procedimientos. Evite tomar biometría para cirugía de catarata, planear cirugía refractiva o adaptar lentes de contacto complejos durante periodos de inestabilidad glucémica.
7. No olvide el fondo de ojo. Un cambio refractivo no descarta retinopatía ni edema macular.  En todo paciente con diabetes se recomiendo un examen de fondo de ojo con dilatación.

Conclusión

Los cambios refractivos transitorios son la cara más “benigna” de la diabetes ocular, pero no la menos importante. Suelen resolverse solos en semanas, aunque pueden confundir al paciente, generar fórmulas innecesarias y, sobre todo, señalar una diabetes que nadie ha diagnosticado. En Latinoamérica, donde millones de personas desconocen su condición, reconocer este patrón convierte al profesional de la salud visual en un aliado clave de la detección temprana.

Referencias

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 11.ª ed. Bruselas: IDF; 2025.
2. Yau JWY, Rogers SL, Kawasaki R, et al. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2012;35(3):556–564. doi:10.2337/dc11-1909
3. Organización Panamericana de la Salud. El número de personas con diabetes en las Américas se ha triplicado en tres décadas. 11 de noviembre de 2022. paho.org
4. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 11.ª ed. Región de Centro y Suramérica. diabetesatlas.org
5. Granström KO. Refraction changes in diabetes mellitus. Acta Med Scand. 1934;84(S59). doi:10.1111/j.0954-6820.1934.tb18392.x
6. Riordan Eva P, Pascoe PT, Vaughan DG. Refractive change in hyperglycaemia: hyperopia, not myopia. Br J Ophthalmol. 1982;66(8):500–505. doi:10.1136/bjo.66.8.500
7. Kaštelan S, Gverović-Antunica A, Pelčić G, et al. Refractive changes associated with diabetes mellitus. Semin Ophthalmol. 2018;33(7–8). doi:10.1080/08820538.2018.1519582
8. Okamoto F, Sone H, Nonoyama T, Hommura S. Refractive changes in diabetic patients during intensive glycaemic control. Br J Ophthalmol. 2000;84(10):1097–1102. doi:10.1136/bjo.84.10.1097
9. Saito Y, Ohmi G, Kinoshita S, et al. Transient hyperopia with lens swelling at initial therapy in diabetes. Br J Ophthalmol. 1993;77(3):145–148. doi:10.1136/bjo.77.3.145
10. Tai MC, Lin SY, Chen JT, et al. Sweet hyperopia: refractive changes in acute hyperglycemia. Eur J Ophthalmol. 2006;16(5):663–666.
11. Li HY, Luo GC, Guo J, Liang Z. Effects of glycemic control on refraction in diabetic patients. Int J Ophthalmol. 2010;3(2):158–160.
12. Lin SF, Lin PK, Chang FL, Tsai RK. Transient hyperopia after intensive treatment of hyperglycemia in newly diagnosed diabetes. Ophthalmologica. 2009;223(1):68–71. doi:10.1159/000173714
13. Charman WN, Adnan, Atchison DA. Gradients of refractive index in the crystalline lens and transient changes in refraction among patients with diabetes. Biomed Opt Express. 2012;3(12):3033–3042. PMC3521312
14. Stern HD, Haddadin RI. Transient refractive changes related to glycemic shifts in diabetes mellitus. Dis Mon. 2021;67(5):101136. doi:10.1016/j.disamonth.2021.101136