Por el Dr. Alex Ong, Optometrista, Singapur
Este artículo fue publicado y traducido bajo los términos de la licencia de Creative Latin Media con Jobson Healthcare Information. Queda estrictamente prohibida su reproducción total o parcial.
En el manejo moderno de la miopía, es común hablar sobre el tiempo al aire libre, el comportamiento en el trabajo de cerca, la exposición a pantallas y las intervenciones ópticas basadas en la evidencia. Sin embargo, muchos médicos no suelen hablar sobre la salud metabólica, en particular sobre el posible papel de la calidad de la dieta y la exposición crónica a la glucemia en el crecimiento ocular.
En mi experiencia clínica, cada vez me encuentro con más niños cuya progresión de la miopía no se explica completamente solo por el comportamiento en actividades de cerca. Algunos padres informan que reducen activamente el tiempo frente a las pantallas y aumentan la exposición al aire libre, pero la elongación axial y la progresión refractiva continúan a pesar de las intervenciones para el control de la miopía. Estas observaciones me han llevado a explorar influencias metabólicas y del estilo de vida más amplias que pueden contribuir al entorno general del crecimiento ocular.
Azúcar y miopía
La relación entre la ingesta de azúcar y la miopía se ha explorado desde principios de la década de 2000, cuando las primeras hipótesis propusieron que un alto consumo de carbohidratos refinados podría influir en el crecimiento ocular a través de la hiperinsulinemia y las vías hormonales.¹ Aunque este concepto sigue siendo objeto de debate, cada vez hay más evidencia que sugiere que la disfunción metabólica podría merecer mayor atención en el debate actual sobre la miopía.
Curiosamente, cuando se pregunta a los padres si su hijo consume azúcar en exceso, la respuesta suele ser “no”, principalmente porque el niño no suele consumir dulces ni postres con frecuencia. Sin embargo, una conversación más profunda a menudo revela una ingesta regular de azúcares ocultos y alimentos con alto índice glucémico, como bebidas azucaradas, té de burbujas, aperitivos procesados, pan blanco, fideos y carbohidratos refinados consumidos a lo largo del día.
Además del azúcar, suelo preguntar sobre los hábitos alimentarios generales, incluyendo el consumo de frutas y verduras, la regularidad de las comidas, la hidratación y el equilibrio entre alimentos procesados e integrales, para comprender mejor el entorno en el que se desenvuelve el niño. Si bien estas conversaciones no pretenden diagnosticar enfermedades metabólicas, pueden aportar información clínica útil sobre patrones de comportamiento que coexisten con la miopía progresiva.
Los patrones dietéticos modernos, en particular los que incluyen alimentos ultraprocesados, se reconocen cada vez más como factores importantes que contribuyen a la ingesta de azúcares libres y al estrés metabólico.² Esto plantea una importante cuestión clínica: ¿Podría la desregulación glucémica crónica influir en el crecimiento ocular y la progresión de la miopía?
Claves epidemiológicas: estado glucémico y riesgo de miopía
La evidencia emergente sugiere una posible asociación entre marcadores metabólicos y miopía. Un estudio de aleatorización mendeliana demostró que niveles más altos de hemoglobina glicosilada (HbA1c) se asociaron con un mayor riesgo de miopía, mientras que la adiponectina pareció mostrar una asociación protectora.³
Además, datos observacionales de Francia sugieren que el consumo de carbohidratos refinados puede aumentar la probabilidad de miopía en niños, incluso después de ajustar por factores ambientales como el tiempo frente a pantallas y la actividad al aire libre.⁴ Si bien los hallazgos siguen siendo heterogéneos y aún no se puede establecer la causalidad, estos estudios sugieren que la salud metabólica puede representar un factor poco reconocido dentro del contexto más amplio de la miopía.
Desde una perspectiva clínica, esto resulta particularmente interesante porque muchos factores del estilo de vida comúnmente asociados con el comportamiento infantil moderno —incluida la menor exposición al aire libre, los hábitos sedentarios, la mala calidad del sueño, el mayor uso de pantallas y los patrones dietéticos ultraprocesados— a menudo coexisten simultáneamente en lugar de hacerlo de forma independiente.
Mecanismos biológicos: Del azúcar al crecimiento ocular
Si bien la evidencia actual no respalda que el azúcar sea la única causa de la miopía, diversas vías biológicas podrían explicar cómo la desregulación metabólica crónica podría influir en el crecimiento ocular. Estos mecanismos son particularmente relevantes porque coinciden con los cambios estructurales y vasculares que ya se sabe que ocurren en la miopía progresiva.
- Hiperinsulinemia y la vía del IGF-1
Uno de los mecanismos más debatidos que vinculan la ingesta de azúcar con la miopía implica el eje insulina-factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1).
Las dietas con alto índice glucémico pueden provocar picos repetidos en los niveles de glucosa e insulina en sangre. Los niveles elevados de insulina pueden estimular la actividad del IGF-1 y reducir la proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGFBP-1), aumentando así la biodisponibilidad del IGF-1.¹ La evidencia experimental y clínica sugiere que la señalización del IGF-1 puede influir en el crecimiento ocular mediante la estimulación de la actividad de los fibroblastos esclerales, la regulación positiva de las metaloproteinasas de matriz (MMP) y la remodelación de la matriz extracelular.⁵
Desde una perspectiva estructural, esto es importante porque el alargamiento axial progresivo refleja fundamentalmente un debilitamiento biomecánico de la esclerótica.
- Remodelación escleral y debilitamiento biomecánico
La progresión de la miopía se comprende cada vez más como un trastorno de remodelación estructural que afecta a la matriz extracelular de la esclerótica. El aumento de la actividad de las metaloproteinasas de matriz (MMP) contribuye a la degradación del colágeno y a la reducción de la integridad escleral, disminuyendo así la resistencia biomecánica de la pared ocular.⁵ A medida que disminuye la rigidez escleral, el ojo puede volverse más susceptible a la elongación bajo una presión intraocular normal.
La evidencia emergente sugiere que las vías de señalización metabólica, incluidos los mecanismos relacionados con IGF-1, pueden contribuir a esta cascada de remodelación.⁵ Aunque estas interacciones aún no se comprenden completamente, proporcionan un marco biológico interesante que vincula el estrés metabólico sistémico con la regulación del crecimiento ocular.
- Grosor coroideo y regulación vascular
La coroides desempeña un papel importante en la regulación del crecimiento ocular y el soporte metabólico de la retina. En la miopía progresiva, la reducción del grosor coroideo y la perfusión deficiente se han asociado con la señalización relacionada con la hipoxia y el aumento de la expresión de MMP.⁵
Clínicamente, esto resulta particularmente interesante porque se sabe que la resistencia a la insulina y la disfunción metabólica también afectan la regulación vascular de forma sistémica. Por lo tanto, es plausible que la desregulación metabólica crónica pueda contribuir al adelgazamiento de la coroides y a un entorno ocular que favorece el crecimiento.
A medida que los médicos controlan cada vez más la longitud axial y el grosor coroideo en la práctica clínica, estas relaciones vasculares y metabólicas pueden adquirir mayor relevancia para comprender las respuestas variables al tratamiento entre los pacientes con miopía progresiva.
- Inflamación y estrés oxidativo
Un alto consumo de azúcar también se ha asociado con inflamación sistémica y estrés oxidativo. La hiperglucemia crónica puede aumentar la producción de citocinas inflamatorias, deteriorar la función endotelial vascular y alterar la integridad de la barrera hematorretiniana.⁶
Aunque la evidencia causal directa que vincula estas vías con la progresión de la miopía sigue siendo limitada, se cree que el estrés oxidativo y la señalización inflamatoria contribuyen a los procesos de remodelación tisular dentro del ojo.⁶ Esto podría crear un entorno biológico que favorezca la elongación axial.
Curiosamente, muchos comportamientos del estilo de vida moderno asociados con la miopía progresiva —incluida la mala calidad del sueño, la reducción de la actividad al aire libre, la exposición prolongada a las pantallas y el consumo de alimentos ultraprocesados— están igualmente asociados con la inflamación crónica de bajo grado y la desregulación circadiana.⁷⁻⁸
¿Qué pueden hacer los optometristas en la práctica?
- Los optometristas pueden brindar orientación integral sobre hábitos de vida como la dieta, la hidratación, el sueño y la actividad física, en lugar de diagnosticar trastornos metabólicos.
- Entre las modificaciones prácticas se incluyen aumentar el tiempo al aire libre, reducir el trabajo prolongado que requiere atención de cerca, mejorar el sueño y limitar el consumo de alimentos procesados.
- Una dieta equilibrada, rica en antioxidantes y micronutrientes, favorece la salud de la retina y la resistencia del tejido ocular al reducir el estrés oxidativo.
Conclusión
A medida que el tratamiento de la miopía continúa evolucionando, es posible que los médicos deban ir más allá de la corrección refractiva y considerar el estilo de vida y el entorno metabólico en general que influyen en el crecimiento ocular.
Si bien la relación entre el consumo de azúcar y la miopía sigue siendo un área de investigación emergente, cada vez hay más evidencia que sugiere que factores como la calidad de la dieta, los hábitos de sueño, el ritmo circadiano, la inflamación y la salud vascular pueden contribuir colectivamente al desarrollo de la miopía.
En definitiva, un tratamiento eficaz de la miopía puede implicar no solo controlar la progresión refractiva, sino también favorecer un desarrollo ocular más saludable a largo plazo en su conjunto.
FUENTE DE LA NOTICIA:
https://reviewofmm.com/sugar-and-myopia-revisiting-the-metabolic-pathway-in-ocular-growth/
Referencias
- Cordain L, Eaton SB, Brand Miller J, Lindeberg S, Jensen C. Un análisis evolutivo de la etiología y patogénesis de la miopía de inicio juvenil. Acta Ophthalmol Scand . 2003;81(2):125–135.
- Mescoloto SB, Pongiluppi G, Domene SMA. Consumo de alimentos ultraprocesados y salud de niños y adolescentes. J Pediatr . 2024;100(S1):S18–S30.
- Li FF, Zhu MC, Shao YL, et al. Relaciones causales entre rasgos glucémicos y miopía. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2023;64(3):7.
- Berticat C, Mamouni S, Ciais A, et al. Probabilidad de miopía en niños con alto consumo de carbohidratos refinados en Francia. BMC Ophthalmol . 2020;20(1):337.
- Huang L, Zhang D, Zhou J. Desarrollo de la miopía: interacción multifactorial, mecanismos moleculares y posibles estrategias.Front Med . 2025;12:1638184.
- Mrugacz M, Zorena K, Pony-Uram M, et al. Interdependencia de la nutrición, la actividad física y la miopía. Nutrients . 2024;16(19):3331.
- Ba M, Li Z. El impacto de los factores del estilo de vida en el desarrollo de la miopía: perspectivas y recomendaciones. AJO Int . 2024;1:100010.
- Ong A, Huang R. La tríada sueño-visión-nutrición: un enfoque holístico para la miopía. Revista de manejo de la miopía . 2025.
- Pei L, Mo Y, Duan JG. Efectos diferenciales de la suplementación con luteína y zeaxantina en la prevención de la miopía en adolescentes: una revisión sistemática y metaanálisis. Int J Ophthalmol. 2026;19(2):370–378.
